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Zusanli - zú sān lǐ - 足三里
Internationale Nomenklatur Magen-Stomach36 (ST36)* Am anterolateralen Unterschenkel
* 3 Cun distal von ST35
* eine Querfingerbreite (Mittelfinger) lateral der Schienbeinkante
Funktion: Regulationspunkt (Abdomen), 5. antiker Punkt (Erde), He- Punkt, Himmelsfensterpunkt, unterer Punkt des Meeres von Wasser und Korn
Traditionelle Indikation: Harmonisiert und stärkt Magen und Milz, tonisiert Qi (Wei- Qi), nährt Blut und Yin, klärt Feuer und beruhigt Shen, belegt das Yang und stellt das Bewußtsein wieder her
[Quelle: www.AkuData.de]
Integrative Medizin (Wirkung)
Der Punkt wurde bislang intensiver als alle anderen Punkte untersucht. Die Studien decken daher ein vergleichsweise breites Spektrum ab. Daher konnten unterschiedliche Themenkreise Berücksichtigung finden.Ein Teil der Wirkung von ST36 entfällt nach Vagotomie (oder ist zumindest erheblich reduziert):
⦁ Für die Wirkung von ST36 scheint der Nervus vagus eine wichtige Rolle zu spielen, wie 10 Studien (Stand 2024) beschreiben. Dabei hemmte eine Vagotomie die Wirkung von ST36 bei Sepsis (5), Blutungsschock (81, 177), nach Injektion von Lipopolysacchariden (Ratte) (105), nach schweren Verbrennungen (157, 168), nach Bauchoperationen entstandene intraabdominalen Verwachsungen (164), nach Ischämie- / Reperfusionstrauma des Darms (269), akute Pankreatitis (270) und Hepatitis (277).
⦁ (5) Protektive Wirkung von ST36 bei Ratten mit Sepsis auf die durch Ischämie und frei Sauerstoffradikale verursachten Schädigungen am Gastrointestinaltrakt. Der Blutfluß in der Schleimhaut des Jejunums und die dortige Aktivität der Diaminoxidase (DAO) lagen in der ST36 Gruppe signifikant über denen der NAP-Gruppe. Umgekehrt signifikant verhielten sich Malondialdehyd (MDA), Xanthinoxidase (XOD) und der Wassergehalt im Gewebe der Jejunums. Durch Vagotomie wurden die Einflüsse der Akupunktur geschwächt oder ganz aufgehoben.[1303387001-de]
⦁ (81) Bei Ratten wurde durch Ablassen von 45 Prozent ihres Blutvolumens ein Blutungsschock ausgelöst. Anschließend wurden die Wirkungen von ST36 und einem NAP verglichen. Auch wurde vergleichen, welchen Einfluß eine vor der Akupunktur durchgeführte Vagotomie oder eine Verabreichung des neurotoxischen Schlangengiftes alpha- Bungarotoxin darauf haben. Insgesamt zeigte sich, daß die Wirkung von ST36 der eines NAP signifikant überlegen war, aber durch Vagotomie oder das Neurotoxin deutlich verringert wurde. Konkrete Parameter waren (nach 3 und 12 Stunden) die Ãœberlebensrate, der mittlerer arterielle Blutdruck, Zytokine wie Interleukin und Tumornekrosefaktor alpha in Blutplasma und Darm, Organparameter wie Aminotransferasen, Kreatinin und CK- MB, Darmverletzung, Darmpermeabilität, sowie Expression und Verteilung des Tight Junktion Proteins ZO-1 im Darm. Insgesamt konnte ST36 die systemische Entzündungsreaktion beim hämorrhagischen Schock reduzieren, Darmbarriere und Organfunktionen schützen, sowie die Ãœberlebensrate steigern. Als ursächlich sahen die Autoren dafür seinen Einfluß auf den cholinergen anti- entzündlichen Mechanismus.[1400360199-de]
⦁ (105) ST36 reduziert bei Ratten, die Freisetzung von Tumornekrosefaktor alpha (nicht von Interleukin 10) als Reaktion auf Endotoxine (Injektion von Lipopolysacchariden - LPS). Gleichzeitig reduzieren sich dabei Laborparameter, die eng mit Schäden von Herz, Leber, Niere und Intestinaltrakt (Glutamat- Pyruvat- Transaminase [GPT, oder ALT], Kreatinin, CK- MB [herzspezifische Kreatinkinase] und DAO [Serumdiaminoxidase]) in Zusammenhang stehen, signifikant. Die Wirkung von ST36 fehlt bei Tieren nach Vagotomie oder Injektion von alpha- Bungarotoxin (BGT). Die Autoren schlossen daraus, daß ST36 die Freisetzung proinflammatorischer Cytokine reduziert und die Organschäden nach Verabreichung von LPS mindert, indem der cholinerge antiinflammatorische Signalweg aktiviert wird.[1453219081-de]
⦁ (157) Bei Ratten mit schweren Verbrennungen beschleunigte ST36 die Magenentleerung und wirkte auch Störungen des Rhythmus der Magenperistaltik entgegen. Gleichzeitig senkte ST36 auch das Interleukin 6 im Plasma und steigerte die vagale Aktivität (abgeleitet aus der Herzfrequenzvariabilität). Die Effekte verschwanden bei vagotomierten Tieren.[1507303666-de]
⦁ (177) 6 Stunden nach Verlust von etwa 45 Prozent ihres Blutvolumens zeigten sich bei Ratten morphologische Veränderungen der Gliazellen des Darms, Zunahmen der Darmpermeabilität, des sauren Gliafaserproteins (Gliazellmarker) und des TNF alpha, sowie eine Abnahme des Tight Junction Proteins Zona Occludens. ST36 beeinflußte alle Parameter signifikant günstig. Vagotomie oder die Verabreichung Bungarotoxin alpha hemmten diese Wirkung.[1527590367-de]
⦁ (168) Ratten war über ein Drittel der Körperoberfläche verbrannt worden. Anschließend erhielten sie oral eine mit Pyruvat angereicherte Rehydratationslösung. Verglichen mit unverletzten Tieren nahmen 2 und 4 Stunden später sowohl die Entleerungsrate des Magens, als auch der Blutfluß in der Magenschleimhaut jeweils signifikant ab. Nach Akupunktur an ST36 stiegen beide Werte wieder signifikant. War jedoch vorher eine Vagotomie durchgeführt worden, so verfehlte ST36 diese Wirkung.[1522576612-de]
⦁ (164) 7 Tage nach Bauchoperationen wurde die regionale, postoperative Entzündungsantwort anhand der entstandenen intraabdominalen Verwachsungen untersucht. ST36 (nicht NAP) konnte dabei TNFalpha und VEGF im Gewebe der Verwachsungen, sowie das Ausmaß der dortigen Gefäßneubildung signifikant reduzieren. Wurden vor der Akupunktur Bungarotoxin (alpha) intraperitoneal verabreicht, oder eine Vagotomie durchgeführt, fehlten vergleichbare Ergebnisse, unabhängig davon, ob ST36 oder NAP stimuliert wurden.[1515425966-de]
⦁ (269) Beim Reizdarmsyndrom nach Ischämie- / Reperfusionstrauma des Darms reduzierte Akupunktur im betroffenen Darmabschnitt Gewebeschäden, Myeloperocidase und Malondialdehyd, sowie im Blut den Tumornekrosefaktor alpha und steigerte dort die Dopaminrezeptoren (jeweils Signifikanz). Vagotomie und die intraperitoneale Injektion von Butaclamol (Antagonist von D1) (nicht von Spiperon [Antagonist von D2]) hemmte diese Wirkung.[1660230781-de]
⦁ (270) Bei einer Gruppe von Mäusen wurde mittels Ceruletid, bei einer anderen mittels Ligatur des Duktus pancreaticus eine akute Pankreatitis induziert. Dabei stieg nAChR (engl.: alpha 7 nicotinic acetylcholine receptor) im Pankreas als Zeichen für eine Hemmung des cholinergen anti-inflammatorischen Signalwegs signifikant. Akupunktur reduzierte nAChR signifikant. Die Vagotomie hemmte diese Wirkung.[1663856504-de]
⦁ (277) Mittels Concanavalin A wurde bei Mäusen Hepatitis induziert. Dabei stiegen in Blut und Lebergewebe Tumornekrosefaktor alpha, die CD11b- positiven Zellen und pErk1/2. Akupunktur reduzierte die Parameter, solange keine Vagotomie gemacht wurde.[1678980019-de]
⦁ (125) Eine Studie zeigte deutliche Hinweise/Beweise auf, daß Akupunktur Signale in den Nervus vagus überträgt und dadurch antientzündliche Reaktionen in der Milz bewirkt. Mit dem Modell einer akuten Entzündungsreaktion (LPS) konnte dargestellt werden, daß Akupunktur die Entzündungsantwort reduziert, was anhand des TNF in Serum und Milzgewebe gemessen werden konnte. Eine Entfernung von Nervus vagus oder Nervus splenicus unterbrach die entzündungshemmende Wirkung der Akupunktur signifikant.[1482148169-de]
⦁ (72) Diese Literaturrecherche ergab: Ventrikuläre Extrasystolie: Reizung des Nervus medianus (unter PC5 [Anm.: + PC6]) oder des Nervus peronaeus (unter ST36) aktiviert den Signalweg von Nukleus arcuatus zum ventralen periaquäduktalen Grau und von dort zum Nukleus raphe. Durch Freisetzung von Endorphinen, Enkephalinen, Gammaaminobuttersäure (GABA) und Serotonin (5-HT) Hemmung der rostralen ventrolateralen Medulla (rVLM), wodurch der Sympathikotonus gesenkt und die ventrikuläre Extrasystolie gelindert wird. Bradykardie durch Depressorreflex (Baroreflex): Reizung des Ramus superficialis nervi radialis (unter LI6 und LI7) oder des Ramus superficialis nervi peroneii (unter GB37, GB38 und GB39) aktiviert jeweils die rVLM, wobei Opioide und GABA freigesetzt werden, den Nukleus traktus solitarii (NTS) und die vagalen Nuklei zu hemmen. Dadurch wird die vagal induzierte Bradykardie blockiert.[1391532296-de]
Ein weiterer (deutlicher kleinerer) Teil wurde erfolgreich auf seine Hemmbarkeit durch Atropin hin untersucht. Das gilt besonders auch für alle Wirkungen von ST36 durch seine Projektion auf ein Mikrosystem wie die Ohrakupunktur:
⦁ (Atropin ist ein Parasympatholytikum, sprich Anticholinergikum. Es wirkt demnach antagonistisch und konkurriert somit an den muskarinartigen Rezeptoren des Parasympathikus mit dem Neurotransmitter Acetylcholin. Atropin blockiert teilweise die Rezeptoren und hemmt somit den Parasympathikuswodurch die Wirkung des Acetylcholins sinkt, womit auch der Einfluß des Parasympathikus sinkt, weshalb dann der Einfluß des Sympathikus überwiegt. Es führt z. B. zu einer Erschlaffung der glatten Muskulatur und so zu einer Hemmung der Magenmotilität.)
⦁ (10) ST36 senkt den Blutzuckerspiegel durch Stimulation cholinerger Nerven. Zudem steigert ST36 (durch Atropin blockierbar) die Expression von Insulin Receptorsubstrate 1 (IRS-1) und RAC-beta Serine/Threoninproteinkinase (AKT2).[1322065884-de]
⦁ (76) Die Wirkung der Ohrakupunktur auf die gastrointestinale wird durch Atropin blockiert. [1395419312-de]
Unterstützt wird diese Aufzählung auch durch eine Studie zu den neuroanatomischen un d-physiologischen Grundlagen hinter ST36:
⦁ (280) Untersucht wurden die neuroanatomischen Grundlagen hinter der Akupunktur. ST36 steigert bei geringer elektrischer Stimulation die Aktivität der Vagus- Nebennierenachse, wobei die NPY- (Neuropeptid Y) positiven, chromaffinen Nebennierenzellen eine Rolle spielen. Insgesamt entsteht hier eine anti-inflammatorische Reaktion.[1680076538-de]
⦁ (254) Bei gesunden Ratten stiegen während einer Stimulation von ST36 sowohl die vagale, als auch die sympathische Aktivität und die Magenmotilität (erst Sekunde 30 bis 120). Nach Vagotomie nahm die Magenmotilität signifikant weniger zu, als bei nicht operierten Tieren. Nach Sympathektomie nahm die Magenmotilität schon in den ersten dreißig Sekunden signifikant zu.[1638444287-de]
⦁ (276) Nach operativer Okklusion des Darmes nahm dessen Motilität ab und es stiegen Interleukin 6 (Darmgewebe) und TNFalpha (lokal und im Blut)(jeweils Signifikanz). ST36 beeinflußte alle Parameter jeweils signifikant gegenteilig. Im dorsalen motorischen Kern des Nervus vagus nahem dabei die Expression des Rezeptors für GABA A ab, wodurch die Aktivität des Nervus vagus zunahm, was wiederum die zuvor genannte Aktivierung und den damit verbundenen Rückgang der Entzündungsmediatoren erklärte.[1674212434-de]
Ein anderer Teil wird nicht vollständig, aber wohl teilweise über den Nervus vagus, sprich das parasympathische System vermittelt. Dazu gehört als bekannteste Wirkung die Steigerung der Magenmotilität. ST36 steigert die Magenmotilität. Diese ist durch Naloxon und Propentofyllin (PPF - ein Inhibitor des Gliazellmetabolismus), nicht jedoch durch Atropin blockierbar. (Die entsprechende Wirkung der Ohrakupunktur läßt sich durch Atropin blockieren.)
(259) Nach Gabe von Cisplatin trat bei Nagetieren ein Dyspepsie- / Reizdarmsyndrom auf. Elektroakupunktur an ST36 reduzierte die Störungen von Verhalten und steigerte die Magenmotilität, vermittelt über vagale und gastrointestinale Hormonmechanismen.[1643109182-de]
(76) Bei Ratten mit durch Äthanol reduzierter gastrointestinaler Motilität verbessert ST36 diese.[1395419312-de]
(80) ST36 wirkt bei Hypoaktivität des Magens infolge Atropin und steigert die Motilität.
Einleitend das klassische Thema von ST36, der Magen:
Magenmotilität
Merke: ST36 steigert die Magenmotilität. Diese ist durch Naloxon und Propentofyllin (PPF - ein Inhibitor des Gliazellmetabolismus), nicht durch Atropin blockierbar. (Die entsprechende Wirkung der Ohrakupunktur läßt sich durch Atropin blockieren.)
Die Magenmotilität ist eine der entscheidenden Funktionen des Gastrointestinaltraktes. Ohne entsprechende Koordination dieser Funktionen können die Nährstoffe nicht entsprechend aufgenommen werden.
Störungen der Magenmotilität konnten in klinischen Studien auch am Menschen erfolgreich gebessert werden, insbesondere auch bei der diabetischen Gastroparese. Dabei wurde immer auch der Punkt ST36 eingesetzt, aber in der Regel als integrierter Teil eines Akupunkturrezeptes.
Im Tiermodell konnte gezeigt werden, daß ST36 auch alleine die Magenmotilität steigert. Das konnte nach kurzfristiger Stimulation, aber auch längerfristig, beispielsweise auch hier an diabetischen Tieren nachgewiesen werden. Seine Wirkung scheint durch Naloxon, nicht durch Atropin blockierbar.
Aus Sicht der chinesischen Medizin ist das auch nicht verwunderlich (He- Punkt, 5. antiker Punkt u.s.w.).
Die Regulation (Steigerung) der Magenmotilität geht mit einer Steigerung des Gliazellmetabolismus einher: So kann ST36 die Magenmotilität regulieren. Dabei zeigten sich entsprechende elektrophysiologische Veränderungen, sowie Steigerungen von OX42 (ein monoklonaler Antikörper, der auch dendritische Zellen wie Gliazellen markiert) und fibrillärem sauren Gliazellprotein (GFAP). Die Wirkung von ST36 wurde durch den Einsatz von Propentofyllin (PPF - ein Inhibitor des Gliazellmetabolismus) deutlich beeinträchtigt. Die Autoren schlossen daraus, daß eine Regulation (Steigerung) der Magenmotilität auch mit einer Steigerung des Gliazellmetabolismus einhergeht.(45)
ST36 steigert die Magenmotilität (Druck im Magen)(102).
Die Wirkung von ST36 bezüglich einer gesteigerten Magenmotilität ist also nicht über das parasympathische System vermittelt: So fand sich bei Ratten mit, durch Äthanol reduzierter gastrointestinaler Motilität eine Verbesserung derselben durch Ohr- (Magen- und Dünndarmzone) und Körperakupunktur (ST36) gleichermaßen. Die Wirkung der Ohrakupunktur ließ sich durch Atropin blockieren, die von ST36 nicht. Auf die Herzfrequenzvariabilität (HRV) nahmen beide Behandlungen keinen Einfluß.(76)
ST36 kann sowohl eine Hyper-, als auch eine Hypoaktivität des Magens (jeweils medikamentös erzeugt) ausgleichen. Bei Hyperaktivität (Metoclopramid – Dopaminantagonist Typ D) waren Substanz P und Motilin im Antrum, Motilin im Nukleus raphe magnus erhöht und Substanz P im Nukleus raphe magnus erniedrigt. Bei Hypoaktivität (Atropin) waren Substanz P und Motilin im Antrum, Motilin im Nukleus raphe magnus erniedrigt und Substanz P im Nukleus raphe magnus erhöht. ST36 konnte alle Veränderungen signifikant in die gegenteilige Richtung verändern.(80)
Hintergrund (zu 80)
· Motilin steigert die Motilität des Magens (auch des Darms),
· Substanz P ist ein Neurotransmitter, der beispielsweise die Sensitivität der Schmerzneurone steigert.
· Zudem zeigt sich, daß der Nukleus raphe magnus möglicherweise eine Rolle bei der Regulation der Magenmotilität hat.
· Metoclopramid, ein Dopaminantagonist Typ D2 beeinflußt zusätzlich die Serotonin-Rezeptoren: Dabei wirkt es antagonistisch auf 5-HT3-, aber agonistisch auf 5-HT4-Rezeptoren, die Einfluß auf die Peristaltik des Magen-Darm-Trakts haben.
· Atropin ist ein Parasympatholytikum (Anticholinergikum). Es wirkt demnach antagonistisch und konkurriert somit an den muskarinartigen Rezeptoren des Parasympathikus mit dem Neurotransmitter Acetylcholin. Atropin blockiert teilweise die Rezeptoren und hemmt somit den Parasympathikus. Die Wirkung des Acetylcholins sinkt. Der Einfluß des Parasympathikus sinkt, wodurch der Einfluß des Sympathikus überwiegt. Es führt zu einer Erschlaffung der glatten Muskulatur und so zu einer Hemmung der Magenmotilität.
Auch bei diabetischen Ratten beschleunigt ST36 die Magenentleerung(100). Diese Wirkung ist (nach Streptozotocin-Gabe) durch Naloxon blockierbar(4). Diese durch ST36 bewirkte Beschleunigung geht bei den Tieren mit einem Schutz des dortigen Netzwerkes interstitieller Cajalzellen einher.(100)
ST36 reguliert Magenmotilitätsstörungen (regt schwache an und hemmt starke). Hierbei scheinen die Signalwege PKC und MAPK eine wichtige Rolle zu spielen schlossen die Autoren aus signifikanten Veränderungen der Gen- oder Proteinexpressionen.(106)
Parameter waren Frequenz und Amplitude der Magenmotilität, sowie die Proteinkinase C (PKC), mitogenaktivierte Proteinkinase (MAPK), Caldesmon (CaD) und Calponin (CaP) im Antrum des Magens.
Insgesamt zeigten sich dabei 2 Arten von Wirkungen: (1) Eine geringe Aktivität wird angeregt: Hierbei liegt ein Zusammenhang mit der Hochregulation der Genexpression von MAPK6 (ERK3), MAPK13 und Prostaglandin- Endoperoxid- Synthase 2 (PTGS2) und Herunterregulation von Kollagen Typ I alpha 1 (COL1A1) Genen, CaD und CaP. (2) Eine starke Aktivität wird gehemmt: Herunterregulation von Interleukinrezeptor Typ2 (IL1R2) und Matrix Metalloproteinase 9 (MMP9), sowie Hochregulation von CaD und CaP.
Hintergrund (zu 106)
Die Regulation der gastrointestinalen Motilität ist komplex. Ein Teil davon ist die Kontraktion der glatten Muskelzellen (SMCs). Ihre Kontraktion ist in erster Linie von kurzfristigen intrazellulären Veränderungen der Ca2+-Konzentration anhängig. Mit dieser stehen zwei wichtige Signalwege (RhoA-Rho Kinase-Signalweg und Proteinkinase C- (PKC) Signalweg) in Zusammenhang.
Calponin (CaP) ist eine gut untersuchtes in vitro Substrat für die Signalproteinen von PKC und interagiert direkt mit PKC. Caldesmon (CaD) ist ein Aktin und Myosin bindendes Protein, das in zwei Isoformen vorkommt. Beide entstehen durch unterschiedliches Splicing.
Es gibt zunehmend Hinweise für eine sekundären Signalweg zur Regulation der Kontraktionen der glatten Muskulatur. Es ist PKC-abhängig und ist möglicherweise vermittelt durch die Aktivierung von CaP und CaD.
Die mitogen-aktivierten Proteinkinase (MAPK) Signalwege sind auch an den Kontraktionen der glatten Muskulatur beteiligt. Es gibt drei Gruppen definiert regulierter MAPKs, die zu veränderter Genexpression führen:
· Die extrazelluläre signalregulierten Kinasen 1 und 2 (ERK1/2),
· die C-jun terminale Kinase (JNK)
· und die p38 MAPK.
Es ist bekannt, daß sie eine wichtige Rolle bei intrazellulären Signalantworten auf extrazelluläre Reize spielen.
Zusätzlich erleichtert CaP möglicherweise die ERK-abhängigen Signale und spielt so eine bedeutsame Rolle bei der Regulation der Kontraktion der glatten Muskulatur.
Literaturübersicht zu Magenmotilität:
⦁ (102) ST36 wirkt nicht auf die Herzfunktion (linksventrikulärer Druck). ST36 steigert die Magenmotilität (Druck im Magen).[1452525957-de]
⦁ (100) Im Magen von Diabetikern konnte eine Erschöpfung der interstitiellen Cajalzellen (ICC) nachgewiesen werden. ST36 schützt das Netzwerk der interstitiellen Cajalzellen (durch Hemmung der Apoptose und Anregung der Proliferation) im Magen diabetischer Ratten und beschleunigt gleichzeitig dessen Entleerung.[1438870897-de]
⦁ (106) ST36 reguliert Magenmotilitätsstörungen (regt schwache an und hemmt starke). Hierbei scheinen die Signalwege PKC und MAPK eine wichtige Rolle zu spielen.[1455537625-de]
⦁ (4) ST36 reguliert die Magenperistaltik nach Streptozotocin- (STZ-) Gabe (gestörter Rhythmus, verzögerte Entleerung und gestörte Anpassung) bei diabetischen Ratten. Dieser Effekt kann durch Naloxon blockiert werden. [1303386100-de]
⦁ (274) Nach intracisternaler Injektion von Corticotropin-releasing Hormon waren Magenentleerung, gastrointestinaler Transit und Motilität des Jejunums jeweils signifikant verzögert. Akupunktur beschleunigte alle drei Parameter jeweils signifikant.[1669970885-de]
⦁ (257) Loperamid führte bei Ratten zur signifikanten Verlangsamung des Transits im gesamten Magen- Darmtrakt. Die Stimulation von ST36 machte diese Wirkung signifikant rückgängig. Anhand der Herzfrequenzvariabilität wurden ergänzend Hinweise gefunden, daß ST36 dabei die vagale Aktivität steigerte und die sympathische senkte.[1641379548-de]
⦁ (251) Bei Ratten wurde durch Schmerz, seltene Fütterung und Einläufe eine Dyspepsie erzeugt. Dabei nahmen Magenentleerung, Motilität des Dünndarm und die Expression von ckit im Antrum des Magens ab und es stiegen dort die Expressionen von LC3, Beclin 1, pAMPK und pULK1 (jeweils Signifikanz). Akupunktur am Einzelpunkt ST36 mit 4 Hz beeinflußte alle genannten Parameter jeweils signifikant gegenteilig.[1634656180-de]
⦁ (245) Bei Ratten wurde durch regelmäßige Schmerzreize ein Reizdarmsyndrom ausgelöst. Dabei nahmen Magenentleerung und Darmvortrieb ab, es traten Gewebeschäden in Hypothalamus, Antrum des Magens und Dünndarm auf, es sanken die dortigen Expressionen von Ghrelin, AMPK und TSC2 und es stieg die von Rheb höher (jeweils Signifikanz). Akupunktur beeinflußte alle Parameter jeweils signifikant gegenteilig. Durch den Einsatz von genetisch veränderten Ratten (mTOR Knockout) oder eines mTOR Agonisten bzw. -Inhibitors stellte sich heraus, daß der Signalweg AMPK / TSC2 / Rheb für den Regulation von mTOR (mit-)verantwortlich ist.[1622023865-de]
⦁ (238) Neugeborene Ratten erhielten über acht Wochen regelmäßig Jodacetamid intragastrisch verabreicht und wurden anschließend Streß ausgesetzt. Dabei zeigten sich Rhythmusstörungen der langsamen Magenwellen, eine signifikante sympatovagale Dysbalance. Akupunktur rhythmisierte die Magenwelle, verbesserte die sympatovagele Dysbalance und steigerte die Expression von cFOS im Nucleus tractus solitarii signifikant.[1611938674-de]
⦁ (193) Durch wiederholte Quetschungen des Schwanzes wurde bei Ratten eine funktionelle Dyspepsie ausgelöst. Dabei kam es sowohl zur Abnahme der Motilität des Dünndarms, der Entleerungsrate des Magens, als auch der Expression des Connexin 43 Proteins (Cx43) in Dünndarm und Antrum des Magens (jeweils Signifikanz). ST36 steigerte alle diese Parameter wiederum signifikant.[1531902138-de]
⦁ (157) Bei Ratten mit schweren Verbrennungen beschleunigte ST36 die Magenentleerung und wirkte auch Störungen des Rhythmus der Magenperistaltik entgegen. Gleichzeitig senkte ST36 auch das Interleukin 6 im Plasma und steigerte die vagale Aktivität (abgeleitet aus der Herzfrequenzvariabilität). Die Effekte verschwanden bei vagotomierten Tieren.[1507303666-de]
⦁ (80) ST36 kann sowohl eine Hyper-, als auch eine Hypoaktivität des Magens (jeweils medikamentös erzeugt) ausgleichen. Das geht mit einer jeweils signifikanten Regulation von Substanz P und Motilin im Gewebe von Magenantrum und Nukleus raphe magnus einher.[1399996670-de]
⦁ (106) ST36 reguliert Magenmotilitätsstörungen (regt schwache an und hemmt starke). Hierbei scheinen die Signalwege PKC und MAPK eine wichtige Rolle zu spielen schlossen die Autoren aus signifikanten Veränderungen der Gen- oder Proteinexpressionen.[1455537625-de]
⦁ (76) Bei Ratten mit durch Äthanol reduzierter gastrointestinaler Motilität verbessern Ohr- (Magen- und Dünndarmzone) und Körperakupunktur (ST36) diese gleichermaßen. Die Wirkung der Ohrakupunktur wird durch Atropin blockiert. Auf die Herzfrequenzvariabilität (HRV) nahmen beide Behandlungen keinen Einfluß (Ohrakupunktur wurde auch nach Gebe von Atropin diesbezüglich untersucht). Die Autoren werteten das als Hinweis, daß die HRV keiner vagalen Beeinflussung ausgesetzt war.[1395419312-de]
⦁ (45) ST36 kann die Magenmotilität regulieren. Propentofylline (PPF), ein Inhibitor des Gliazellmetabolismus wurde verwendet, die Funktion dieser Zellen zu unterdrücken um so deren Einfluß auf die Wirkung durch ST36 erkennen zu können. Das fibrilläre saure Gliazellprotein (GFAP) und der Antikörper OX42 wurden durch ST36 signifikant gesteigert (verglichen mit der Kontrollgruppe), gleichzeitig waren die elektrisch meßbaren Veränderungen am Magen deutlich. PPF reduzierte alle diese Veränderungen signifikant.[1325696593-de]
Gastrin und Motilin
Gastrin ist ein Peptidhormon im Gastrointestinaltrakt, das in den M-Zellen des Dünndarms und den G-Zellen des Magens gebildet wird. Es wirkt auf die Motilität des Gastrointestinaltraktes stimulierend, erhöht den Tonus des Kardiasphinkters und regt die Magensäureproduktion an. Seine Wirkung wird über die entsprechenden Motilinrezeptoren (Mucosa, Muskulatur, Plexus myentericus, Purkinje-Zellen) vermittelt.
(188) ST36, nicht ein anderer Punkt mit Wirkung auf den Darm wie LI11, der zusätzlich auch oberer He-Punkt des Dickdarms ist, steigert bei gesunden Tieren Motilin und Gastrin im Blut. Ergänzend steigert er dort auch Ghrelin.
(58) Der Gehalt der Zellen des Pylorus bei gesunden Ratten von Gastrin war bei Stimulation von ST36 (2 und 4 Hz) signifikant höher als ohne Stimulation.
(213) Bei normalen (Wildtyp) oder solchen Mäusen mit angeborener fehlender Produktion von Oxytocin (OT Knockout) fanden sich punkt- und typspezifisch signifikant unterschiedliche Wirkungen auf die Magenentleerung. BL21 beispielsweise hemmte diese bei allen Gruppe, während ST36 und PC6 sie nur bei normalen Tieren jeweils signifikant steigerten.[1582299163-de]
An Patienten mit diabetischer Gastroparese beschleunigte die Kombination LI4 und ST36 zwar die Magenentleerung und besserte die Symptomatik, im Serum meßbare Veränderungen bezüglich Gastrin und Motilin fehlten jedoch. (Externe Quelle, da Kombination)[1414495557-de] Wurde Patienten mit diabetischer Gastroparese Eigenblut an der Kombination BL21, REN12 und ST36 injiziert, so besserten sich nicht nur die Symptome, sondern es sanken auch die Plasmaspiegel von Motilin und Gastrin deutlicher, als unter Domperidon.[1412754318-de]
Die Wirkung von ST36 auf die Magenmotilität ist daher nicht einfach via Gastrin und Motilin zu erklären.
Magenschleimhaut
Hierbei wird ST36 meist zusammen mit Mu- und/oder Shupunkt(en) des Magens eingesetzt, scheint aber durchaus auch eine eigenständige Wirkung zu haben:
(67, 68) ST36 wirkt gastroprotektiv bei streßinduzierten Magenulzera(67)(68). Dieser Effekt geht mit einer Abnahme der Expression der Gonadotropinreleasing Hormons (GnRH) mRNA im Hypothalamus einher(67) und einer Steigerung des Gehaltes der Magenschleimhaut an 6- keto- Prostaglandin F1 alpha (PGF1) und Thromboxan B2 (TXB) einher(68).
(194) Bei Ratten mit Schädigungen der Magenschleimhaut infolge Streß reduzierten alle He- Punkte des Ausmaß der Schleimhautschäden (Ulcusindex), Interleukin 1beta im Serum (IL1) und HMGB1 (high mobility group protein 1) in der Schleimhaut. Gleichzeitig reduzierte sich (ebenfalls in der Schleimhaut) die Expression von nAchRa7 (alpha 7 nicotinic acetylcholine receptor). Die Wirkung von ST36 war dabei bezüglich Ulcusindex, HMGB1 und IL1 allen anderen Punkten gegenüber signifikant überlegen.
Überblähung des Magen- Darmtraktes (Visceraler Schmerz)
ST36 ist zudem wirksam bei viszeralem Schmerz beispielsweise infolge colorektaler Distension oder Magenüberblähung. Diese Wirkung zeigt sich an seinem Einfluß auf die zentrale serotoninerge Aktivität auf der Achse Gehirn-Darm (Serotonin und FOS), die Neuropeptide im Thalamus, einer gesteigerten Expression der Substanz P und der Beta-Endorphine im Hypothalamus, sowie peripher an reduzierten Schmerzeinflüssen auf das Herz- Kreislaufsystem, die 5-HT(3) Rezeptoren und Somatostatin im Dickdarm (letzteres auch im Blut).
ST36 reguliert dabei Blutdruck, Magenfunktion und Magendurchblutung sowie Veränderungen im Elektrogastrogramm.(59) Er führt zu Schmerzlinderung und einer Senkung von Substanz P und der Beta-Endorphinen im Hypothalamus (diese sind nach die colorektaler Distension erhöht). Besonders wirksam scheint dabei eine hochfrequente (100 Hz) Stimulation zu sein.(40) ST36 fördert die Verdauungsfunktionen auch durch Regulation der mukösen Substanzen im Magen und des Enteroendokrinum (Gastrin, Serotonin, Calcitonin Gene-Related Peptid, Insulin, und pankreatische Polypeptide; s. a. o.).(58) ST36 beschleunigt die Entleerung des Magens und schützt das Netzwerk der dortigen interstitiellen Cajalzellen auch bei diabetischen Ratten.(100)
Literaturübersicht zu kolorektale Distension:
⦁ (195) Bei Ratten mit Magenüberblähung (MÃœ) wurden die elektrischen Aktivitäten (spontane Entladungen) der Neuronen in lateralem Hypothalamusbereich (LHA) und Nucleus fastigii des Kleinhirns (FN) erfaßt. Dabei fanden sich Einflüsse der MÃœ und der Akupunktur an ST36 in beiden Arealen. Die Einflüsse waren dort aber jeweils unterschiedlich.[1533915064-de]
⦁ (61) ST36 und PC6 reduzieren bei Katzen die Frequenz des unteren Ösophagussphinkters bei Ãœberblähung des Magens. ST36 reduzierte dabei auch den Druck des Ösophagussphinkters. Für die Wirkung von ST36 scheinen cholinerge Mechanismen eine wichtige Rolle zuspielen.[1364943846-de]
⦁ (27) ST36 konnte (im Gegensatz zu einem NAP) die viscerale Hyperalgesie nach kolorektaler Distension bei Ratten signifikant herunterregulieren und dabei die zentrale serotoninerge Aktivität auf der Achse Gehirn-Darm reduzieren (Serotonin und FOS).[1324490102-de]
⦁ (20) Nach kolorektaler Distension von Ratten zeigten die Punkte ST36 und PC6 (im Gegensatz zu LR3 und einem NAP) einen signifikant geringeren Anstieg des mittleren arteriellen Druckes, der Herzfrequenz und des Quotienten der Herzfrequenzvariabilität (Niederfrequenz/Hochfrequenz - LF/ HF). Diese Ergebnisse weisen auf eine Linderung der visceralen Schmerzen und eine Regulation des autonomen Nervensystems durch die Akupunkte hin.[1322868455-de]
⦁ (239) Bei neugeborenen Ratte war durch Streß (Isolierung vom Muttertier), Einläufen mit Essigsäure und colorektaler Distension ein Reizdarmsyndrom ausgelöst worden. Dabei stiegen die Expression eines Serotoninrezeptors (engl.: colonic 5-hydroxytryptamine 3A receptor; Abk.: 5HT3AR) im Dickdarmgewebe, die abdominale Schmerzschwelle nahm ab und die Formung des Stuhlganges verschlechterte sich (jeweils Signifikanz). Beide Punkte verbesserten alle Parameter jeweils signifikant (wenn auch mit unterschiedlicher Gewichtung).[1613751158-de]
⦁ (165) Nach kolorektaler Distension reagierten die WDR- Neuronen in den spinalen Hinterhörnern sensibler auf Elektroakupunktur, als ohne Modellierung.[1519667738-de]
Glukosestoffwechsel (Glukosetoleranz - Diabetes mellitus - metabolisches Syndrom)
Die Studien zu diesem Themenkomplex wurden in der Regel ausgeführt, nachdem bei den Versuchstieren Störungen des physiologischen Glukosestoffwechsels ausgelöst worden waren. Dazu wurde meist das Modell eines Diabetes mellitus (Typ 1 durch Streptozotocin, Typ 2 durch übermäßige Nahrungsaufnahme) erstellt. ST36 reduziert dabei einen erhöhten Blutzuckerspiegel, bei diesen diabetischen und/oder übergewichtigen Ratten.(10)(96)(113) Dabei spielen mehrere Faktoren eine Rolle:
Wirkung über das cholinerge System (durch Atropin blockierbar): ST36 senkt den Blutzuckerspiegel durch Stimulation cholinerger Nerven. Zudem steigert ST36 (durch Atropin blockierbar) die Expression von Insulin Receptorsubstrate 1 (IRS-1) und RAC-beta Serine/Threoninproteinkinase (AKT2)(10). Vermittelt über cholinerge Nerven verbessert ST36 die Glukosetoleranz(16). Die durch ST36 ausgelöste cholinerge nervale Aktivierung verbessert die blutzuckersenkende Wirkung exogener Insulingabe bei Ratten mit durch Streptozotocin induziertem Diabetes(13).
Einfluß auf die Senkung des Blutzuckers: ST36 steigert bei diabetischen (Typ 1) Ratten die Insulinsensitivität(87). Es gibt Anhaltspunkte, daß ST36 nicht nur die Insulinsekretion(28) steigert, sondern auch die Insulinrezeptoren (Insulinsensitivität)(10)(16). Zusätzlich steigert ST36 die RAC-beta Serine/Threoninproteinkinase (AKT2); auch sie ist (mit-)verantwortlich für den Zuckerstoffwechsel (Aufnahme von Glukose in eine Zelle)(10).
Während der Glukoseverarbeitung (beim Toleranztest) steigert ST36 nNOS in der Skelettmuskulatur.(16) Diese Beobachtung kann derzeit in ihrer physiologischen Bedeutung nicht sicher zugeordnet werden.
Möglicherweise steht die Senkung des Blutzuckerspiegels auch in Zusammenhang mit der Wirkung von ST36 auf die Zelladhäsionsmoleküle(113).
Bei diabetischer Gastroparese beschleunigt ST36 nicht nur die Magenentleerung, sondern schützt auch das Netzwerk der interstitiellen Cajalzellen(100). (Siehe hierzu auch den Abschnitt „Magen“.)
ST36 steigert die Wirkung von des Wirkstoffes Rosiglitazon, einem Medikament, das als Agonist am PPAR-Gamma-Rezeptor die Insulinempfindlichkeit steigert(28).(Siehe hierzu auch den Abschnitt „Pharmakokinetik“.)
Zentrale Wirkung in Zusammenhang mit dem Glukosestoffwechsel:
Das Sättigungsgefühl beeinflußt ST36 über seine Wirkungen an Nucleus tractus solitarii (NTS – zum Hirnstamm gehörig), sowie Nukleus arcuatus (ARN) und Nukleus paraventrikularis (PVN) des Hypothalamus. Dabei aktiviert ST36 die Cholecystokinin A Rezeptoren Neurone im Nucleus der Tractus solitarius und reduziert so die Nahrungsaufnahme der Tiere(34) (Hinweis: Cholecystokinin wirkt über die Cholecystokinin A Rezeptoren auf die vagalen Afferenzen, und damit auf den Nucleus tractus solitarius). In in Nukleus arcuatus (ARN) und Nukleus paraventrikularis (PVN) des Hypothalamus senkt ST36 die Expression von Neuropeptid Y und löst so ein Gefühl von Sättigung aus(89).
Literaturübersicht zur Zuckerstoffwechselstörung:
⦁ (263) Nach hoch fett- und zuckerhaltiger Fütterung über 6 Wochen, sowie der intraperitonealer Verabreichung von Streptozocin sanken bei Ratten die Ãœberlebensrate und die Expression von GSK3 (engl.: total glycogen synthase kinase-3 beta) in Pankreas und Hippocampus. ST36 (2Hz) steigerte beide Parameter signifikant.[1647620275-de]
⦁ (222) Bei diabetischen Ratten traten im Magengewebe Schädigungen des Netzwerks der interstitiellen Cajalzellen (ICC), keine Signifikanzen bei Interleukin 10 (IL10), den Hämoxygenase 1 positiven Makrophagen (HOM), aber eine signifikante Steigerung von MDA (Malondialdehyd) im Serum auf. Akupunktur mit 10 Hz und 100 Hz (nicht unstimulierte Nadelung), wirkte protektiv für ICC, steigerte HOM und IL10 und senkte MDA (jeweils Signifikanz).[1588844018-de]
⦁ (160) Bei diabetischen Ratten kam es nach 8 Wochen zur signifikanten Abnahmen der Kontraktionen des Antrums (Magen), der interstitiellen Cajalzellen, sowie von transmembranösem Stammzellfaktor (MSCF) im Gewebe des Antrums und des löslichen Stammzellfaktors (SSCF) im Blut. Elektroakupunktur an ST36 (mit hoher und niedriger Frequenz) verbesserten alle diese Parameter signifikant.[1513161978-de]
⦁ (167) Gemästeten Ratten wurden Elektroden an ST36 implantiert und diese dauerhaft elektrisch stimuliert. Dabei fanden sich nicht nur signifikante Einflüsse auf das vegetative Nervensystem und die Gewebshormone GLP1 (glukagonähnliches Peptid 1) und Peptid YY, sondern besonders auch Senkungen von Blutzuckerspiegel, HbA1c und Körpergewicht.[1521719144-de]
⦁ (180) Elektroakupunktur mit 15 Hz an ST36 reduzierte bei Ratten mit chronischer, durch Dexamethason ausgelöster Insulinresistenz die durchschnittliche Höhe von Zucker, sowie freien Fettsäuren im Blut und steigerte die Expressionen von Insulinrezeptorsubstrat 1 und Glukosetransporter 4 (letztere beide bezogen auf beta- Aktin) jeweils signifikant.[1528626797-de]
⦁ (202) Bei Ratten, die hoch fett- und zuckerhaltig ernährt und Streptozotocin erhalten hatten verschlechterten sich die Glukosetoleranz (OGTT) und es stieg der Nüchternblutzucker (jeweils Signifikanz). Nur Yishu (EX-B3) konnte beide Parameter signifikant bessern. BL15 und BL23 (nicht ST36) senkten lediglich den Nüchternblutzucker signifikant.[1562841453-de]
⦁ (151) Zur Fettsucht neigende Ratten (OP - diese Tiere entwickeln ein metabolisches Syndrom, verfügen aber über einen funktionierenden Leptinrezeptor) nehmen signifikant mehr Nahrung auf, als entsprechend resistente Tieren (OR). ST36 (nicht Scheinakupunktur) bewirkte bei OP (nicht bei OR) signifikante Reduktionen von Nahrungsaufnahme und Körpergewicht, sowie jeweils signifikante Steigerung der Expressionen von POMC (Proopiomelanocortin - in Nukleus traktus solitarius und Nukleus hypoglossus), TRPV1 (Transient Receptor Potential Vanilloid 1) und nNOS (neuronale Stickstoffmonoxidsynthase) in NTS, Nukleus gracilis und im Hautgewebe im Bereich von ST36.[1505204926-de]
⦁ (126) Bei adipösen Mäusen reduzierte ST36 nicht nur die Größe der Fettzellen, sowie die Menge des Fettgewebes, sondern auch die Entzündungszeichen im weißen Fettgewebe. Dabei minderte sich die dortige Expression von Hypoxie-induzierter Faktor (1 alpha), sowie die Expressionen der Hypoxie- bezogenen Gene (VEGF A - vascular endothelial growth factor A, Glukosetransporter Typ 1, Slc2al, Glutathion- Peroxidase 1 und GPX1), sowie von Entzündungs- bezogenen Genen (TNF alpha, Interleukin 6 und MCP 1). Zudem reduzierte sich TNF, IL6 und IL1beta, NF- kappaB und IkB alpha stieg.[1484302113-de]
⦁ (117) Bei übergewichtigen diabetischen Ratten wurde die Wirkung der Kombination REN4 und REN12 mit den Einzelpunkt ST36 unter Halothannarkose verglichen. Den deutlichsten Einfluß auf den Leptinspiegel (in Serum und Fettgewebe) zeigte die Kombination (nicht ST36).[1472486195-de]
⦁ (115) Bei Ratten mit Diabetes mellitus regenerierte eine Elektroakupunktur mit 100 Hz an ST36 im Colon besonders erfolgreich das Nervensystem (nNOS- und ChAT- Neurone) und steigerte die Expressionen von neurotrophem Faktor der Gliazellen (GDNF) und phosphorylierter Serin/Threonin-Protein-Kinase (p-AKT) (jeweils Signifikanz). (Neuronale Stickstoffmonoxidsynthase - nNOS, Cholinacetyltransferase - ChAT).[1472144472-de]
⦁ (113) Bei Ratten mit Diabetes senkt ST36 den Blutzuckerspiegel. Gleichzeitig regt ST36 die zwei Signalwege (Zelladhäsionsmoleküle und Typ 1 DM) signifikant an.[1471884223-de]
⦁ (100) Im Magen von Diabetikern konnte eine Erschöpfung der interstitiellen Cajalzellen (ICC) nachgewiesen werden. ST36 schützt das Netzwerk der interstitiellen Cajalzellen (durch Hemmung der Apoptose und Anregung der Proliferation) im Magen diabetischer Ratten und beschleunigt gleichzeitig dessen Entleerung.[1438870897-de]
⦁ (96) Bei übergewichtigen Ratten mit Diabetes mellitus (Typ II) senkte ST36 den durchschnittlichen Blutzuckerspiegel (Die Kombination REN4 und REN12 war in dieser Studie jedoch in der Gesamtwirkung überlegen).[1435591569-de]
⦁ (87) ST36 steigert bei Ratten mit durch Streptozotocin (STZ) induziertem Diabetes mellitus die Insulinsensitivität signifikant.
⦁ (88) ST36 kann den (anaeroben) Glukosestoffwechsel beeinflussen kann.
⦁ (89) Bei Ratten, bei denen eine Diabetes mellitus durch Steptozotozin ausgelöst worden war, senkte Akupunktur an ST36 in Nukleus arcuatus (ARN) und Nukleus paraventrikularis (PVN) des Hypothalamus die Expression von Neuropeptid Y.[1417799152-de]
⦁ (28) Bei neugeborenen Ratten (mit und ohne durch Streptozotocin ausgelösten Diabetes mellitus II) bewirkte ST36 (getestet einzeln und zusammen mit dem Wirkstoff Rosiglitazon) in allen Fällen als Ergänzung zu dem Medikament eine signifikante Wirkverstärkung bezüglich der Blutzuckersenkung. Bei Diabetikertieren zeigte sich ST36 auch alleine dem Medikament dabei überlegen. Auch stimulierte ST36 bei allen Tieren gleichermaßen die Insulinsekretion (auch alleine), das Medikament nicht.[1324491474-de]
⦁ (16) ST36 verbessert die Glukosetolerenz durch Einfluß auf cholinerge Nerven und NOS bei Ratten [1322143004-de]
⦁ (13) Durch Elektroakupunktur ausgelöste cholinerge nervale Aktivierung verbessert die blutzuckersenkende Wirkung exogener Insulingabe bei Ratten mit streptozotocin-induziertem Diabetes [1322069168-de]
⦁ (10) ST36 senkt den Blutzuckerspiegel durch Stimulation cholinerger Nerven. Zudem steigert ST36 (durch Atropin blockierbar) die Expression von Insulin Receptorsubstrate 1 (IRS-1) und RAC-beta Serine/Threoninproteinkinase (AKT2).[1322065884-de]
⦁ (4) ST36 reguliert die Magenperistaltik nach Streptozotocin- (STZ-) Gabe (gestörter Rhythmus, verzögerte Entleerung und gestörte Anpassung) bei diabetischen Ratten. Dieser Effekt kann durch Naloxon blockiert werden. [1303386100-de]
Analgesie
Auch diese Wirkung wird zumindest teilweise über das cholinerge System vermittelt. Verallgemeinernd läß sich festhalten, daß ST36 insbesondere beim entzündlichen Schmerz wirksam ist; bei nicht entzündungsbedingten Schmerzen ist die Wirkung von ST36 recht übersichtlich, was die Nicizeption betrifft.
ST36 wirkt über das aufsteigende nozizeptive System, so konnte seine analgetische Wirkung gehemmt werden durch periphere, spinale, sowie an Nukleus accumbens und rostral- ventraler Medulla (ANC beteiligte Strukturen) stattfindende Blockaden. Ratten mit einer hohen Aktivität der AMP aktivierten Proteinkinase im Hypothalamus zeigten eine bessere analgetische Wirkung von ST36 als solche mit niedriger.
ST36 wird, bezogen auf seine zentralnervöse Auswirkungen nicht zu den typisch analgetischen Punkten gezählt, ist die Aktivierung der für Schmerzwahrnehmung und -empfindung zuständigen Bereiche des Gehirns doch geringer ausgeprägt, als beispielsweise bei LI4. Dennoch bewirkt ST36 bei unterschiedlich ausgelösten Schmerzarten eine Linderung (abhängig von Art und Zeitdauer der Anwendung). Dazu zählen besonders entzündungsbedingte (beispielsweise durch Freunds Adjuvans provozierte) und viscerale, aber auch neuropathische (mechanisch ausgelöste) und kälteinduzierte, wobei er sich jedoch in seiner Wirkung anderen Punkten in machen Studien unterlegen zeigte). ST36 wirkt dabei an den schmerzverarbeitenden Neuronen des Nucleus parafascicularis, den Hinterwurzelganglien und senkt gleichzeitig Entzündungsparameter.
Es gibt Hinweise, daß ST36 die schmerzverarbeitenden Neurone des Nucleus parafascicularis beeinflußt und Cholecystokinin dabei eine Rolle spielt. Bei kälteinduziertem Schmerz konnte zudem eine Beteiligung des GABAnergen Systems, sowie bei tumorbedingtem von TRPV1 (Transient Receptor Potential Vanilloid 1), Substanz P und Beta- Endorphine aufgedeckt werden.
Bei entzündungsbedingten Schmerzen kann ein Senken der inflammatorischen Parameter Interleukin-1b und Tumornekrosefaktor alpha, sowie das Ansteigen des antiinflammatorischen Interleukin 2 Teil des Wirkmechanismus von ST36 sein. Auch Interleukin 4 und die Expression von ASIC (acid-sensing ion channel 3) in den Hinterwurzelganglien beeinflußt er dabei. Zudem hat ST36 das Potential die mRNA- Expression schmerzbezogener Substanzen wie FOS, Opioidrezeptor I, Tachykinin I, Tachykininrezeptor I, MU-Opioid-Rezeptor und 5 Hydroxytryptamin Rezeptor 2A im Rückenmark zu reduzieren. Auch lokal ist ST36 dabei wirksam (kann beispielsweise am arthritischen Gelenk die Mastzelldegeneration steigern). Der Punkt scheint grundsätzlich auch in anderen Bereichen wie Lunge oder Darm die Auswirkungen entzündlicher Veränderungen abmildern zu können
ST36 ist zudem wirksam bei viszeralem Schmerz beispielsweise infolge colorektaler Distension oder Magenüberblähung. Diese Wirkung zeigt sich an seinem Einfluß auf die zentrale serotoninerge Aktivität auf der Achse Gehirn-Darm (Serotonin und FOS), die Neuropeptide im Thalamus, einer gesteigerten Expression der Substanz P und der Beta-Endorphine im Hypothalamus, sowie peripher an reduzierten Schmerzeinflüssen auf das Herz- Kreislaufsystem, die 5-HT(3) Rezeptoren und Somatostatin im Dickdarm (letzteres auch im Blut).
Ergänzend sei darauf verwiesen, daß ST36 sowohl regulierend auf die Magenperistaltik wirkt, wobei das cholinerge System und die Cajalzellen (auch bei Diabetikern) eine Rolle spielen, als auch lokal auf den Metabolismus der Zellen von Magen (und wohl auch Darm).
Mittels PET konnte nachgewiesen werden, daß bei Ratten mit Morbus Alzheimer ST36 Amygdala (bilateral) und linken Temporallappen vermehrt aktiviert. Auch beeinflußt ST36 die räumlichen Lern- und Gedächtnisfähigkeiten von Ratten nach Alkoholexzeß durch Regulation der FOS- Expression im Hippocampus (Region CA1) günstig.
Literaturübersicht zu Analgesie:
⦁ (233) Wurde bei gesunden, normalen Mäuse ST36 stimuliert, so steigerte sich in den spinalen Hinterhörner, dem Rückenmark und dem somatosensorischen Cortex die Aktivität der mit TRPV1 (Vanilloidrezeptor 1) assoziierten Signalwege signifikant. Bei genetisch TRPV1-/- Tieren war dies nicht der Fall. eine Korrelation mit klinischen Veränderungen wurde nicht durchgeführt.[1602259727-de]
⦁ (271) Beim chronischem Schmerz zeigten Mäusen deutlich erniedrigte thermische und mechanische Schmerzschwellen, sowie signifikante Verhaltensstörungen. Elektroakupunktur (2Hz)(nicht Elektroakupunktur an einem NAP) steigerte die Schmerzschwellen und verminderte die Verhaltensstörungen (jeweils Signifikanz). Gleichzeitig beeinflußte sie auch die Expressionen unterschiedlicher Schmerzrezeptoren im Kleinhirn (Lobules VI, VII und VIII) bei Mäusen mit chronischem Schmerz und Depressionen unter Elektroakupunktur.[1664207249-de]
⦁ (262) Der Signalweg NFkappaB ist der mögliche Einstiegspunkt für die schmerzlindernde Wirkung von ST36: Insgesamt steigerte manuelle Akupunktur an ST36 regional NFkappaB, sowie die Schmerzschwelle nach Verwendung von Freunds Adjuvant. Es liegt daher nicht fern, daß NFkappaB die, zur Analgesie führende Signalkaskade auslöst.[1646041746-de]
⦁ (232) Untersucht wurde der Einfluß des Signalwegs HMGB1 -> CD24 Receptor -> bEP lokal im Bereich ST36 auf dessen Wirkung bei Ratten: Nach Ligatur des linken Nervus ischiadicus sank an linken Bein die Schmerzschwelle und es stiegen lokal im Bereich um ST36 HMGB1 und TLR4 (jeweils Signifikanz). Akupunktur veränderte HMGB1 und TLR4 nicht, steigerte jedoch Schmerzschwelle, aHGBM1, CD24 und bEP (jeweils Signifikanz). Wurde lokal im Bereich ST36 anti- CD24 Antikörper injiziert, so sanken bEP und Schmerzschwelle. Abk.: High Mobility Group Box 1 (HMGB 1) und sein Rezeptors CD 24 (CD24R); beta- Endorphin (bEP); acetyliertes HMGB 1 (aHGBM1).[1601460822-de]
⦁ (221) Mäusen mit einer Rückenmarksverletzung in Höhe TH9 / TH10 wurden an ST36 Stammzellen injiziert. Diese wanderten binnen 15 Stunden entlang des Nervus ischiadicus zu L4 / L5 und dann entlang des Rückenmarks zur verletzten Stelle.[1588842864-de]
⦁ (162) Bei Ratten mit Hypersensitivität gegen Kälte infolge Neuropathie (ausgelöst durch das Zytostatikum Oxaliplatin) linderte Elektroakupunktur an ST36 mit 2 Hz die Hyperästhesie signifikant besser als mit 100 Hz an ST36 bzw. 2 Hz an NAP. Der Opioidantagonist Naloxon nicht der alpha Antagonist Phentolamin hemmte diese Wirkung (von 2 Hz an ST36).[1513764400-de]
⦁ (178) Bei Mäusen wurde durch die Gabe von Paclitaxel ein neuropathischer Schmerz mit signifikanten Senkungen der mechanischen und thermischen Schmerzschwelle ausgelöst. Das ging mit einer Steigerung der Phosphorylierung des NMDA- Rezeptors (Untereinheit NR2B) im spinalen Hinterhorn einher. Akupunktur hob die Schmerzschwellen und senkte die Phosphorylierung (jeweils signifikant). Eine intrathekale Vorbehandlungen mit Naloxon (Opioidrezeptorantagonist), Idazoxan (Alpha2 Rezeptorantagonist) und Propranolol (Beta Rezeptorantagonist), nicht jedoch von Prazosin (Alpha1 Rezeptorantagonist) hemmte die Wirkung der Akupunktur.[1527931314-de]
⦁ (187) Es fanden sich Anhaltspunkte, daß die segmentale Analgesie durch ST36 mit geringer Intensität teilweise durch den ASIC3- Rezeptor auf den Abeta- Fasern vermittelt wurde, wohingegen die systemische Analgesie infolge dortiger Elektroakupunktur mit höherer Intensität eher über den TRPV1- Rezeptor auf den Adelta- und C- Fasern vermittelt wurde.[1530696405-de]
⦁ (189) An gesunden Ratten wurde die thermische Schmerzschwelle untersucht. Dabei zeigte sich, daß ST36 mit 100 Hz angewandt diese signifikant steigerte. Hatten die Tiere jedoch vor der Akupunktur AM251, einen Antagonisten des Cannabinoidrezeptors 1 erhalten (nicht so bei einem Antagonisten des Cannabinoidrezeptors 2), sank die Wirkung von ST36 signifikant. Hingegen steigerte eine Vorbehandlung mit einem Hemmstoff des Endocannabinoid- Metabolismus (MAFP) und einem Anandamid- Wiederaufnahmehemmer (VDM11) die von ST36 erzeugte, antinozizeptive Wirkung.[1531153479-de]
⦁ (158) Bei Ratten wurde durch Streß eine Hypersensibilität bei colorektaler Aufdehnung induziert. ST36 (nicht BL43 oder NAP) konnten diese Hypersensibilität signifikant reduzieren. Die Wirkung von ST36 wiederum wurde durch die intraperitoneale Applikation von Naloxon und auch von Naloxon- Methiodid (ein nur peripher wirkender, nicht liquorgängiger Opioidrezeptorantagonist) blockiert.[1507628995-de]
⦁ (153) Hochfrequente Elektroakupunktur an ST36 (nicht NAP) und Carprofen steigerten die mechanische (nicht die thermische) Schmerzschwelle bei Schmerz infolge Schnittverletzung.[1505559983-de]
⦁ (143) Bei Ratten wurde operativ ein neuropathischer Schmerz ausgelöst. ST36 (nicht NAP) senkte anschließend im Rückenmark OX42 (ein Marker für die Gliazellen), astrozytäres gliales fibrilläres saures Protein (GFAP), die Matrix Metalloproteinasen 9 und 2 (MMP9 und MMP2), den Tumornekrosefaktor alpha und Interleukin 1beta bei gleichzeitiger Zunahme von Immunglobulin G in Serum. Postoperativ waren diese Werte als Zeichen einer Aktivierung der spinalen Glia im Rückenmark signifikant angestiegen gewesen.[1501857054-de]
⦁ (130) Paclitaxel löst eine periphere Neuropathie mit Hypersensibilität aus. ST36 wirkt dabei analgetisch und reduziert Interleukin 1 alpha im Serum. Die Wirkung beginnt bereits An Tag 8 nach Behandlungsbeginn und ist auch an Tag 49 noch nachweisbar.[1490177787-de]
⦁ (121) Postoperative Schmerzen gehen mit einer veränderten Nocizeption (infolge Aktivierung von p38 MAPK in der spinalen Mikroglia) einher. Untersucht wurden hier entsprechend die spinale p38- Aktivität und der analgetische Effekt. Dabei hob ST36 mit 10 mA (nicht bei 3 mA) die mechanische Schmerzschwelle signifikant ohne Einfluß auf die p38 Aktivität. SB203580, ein p38- Inhibitor, minderte ebenfalls in hoher Dosierung die Allodynie. Auffällig war, daß eine niedriger Dosis an SB203580 und eine niedrig intensive Elektroakupunktur gemeinsam (beide für sich alleine waren unwirksam) eine signifikante Steigerung der Schmerzschwelle bewirkten.[1474365949-de]
⦁ (120) ST36 reduziert das Schmerzgedächtnis und die Zahl der pCREB- (phosphoryliertes cAMP response element-binding protein) positiven Zellen im anterioren cingulären Kortex (ACC).[1472721205-de]
⦁ (108) Auch die Laserstimulation von ST36 wirkt schmerzlindernd bei neuropathischen und entzündungsbedingten Schmerzen.[1456052210-de]
⦁ (99) Dennoch wirkt ST36 auf die aufsteigende noziceptive Kontrolle ist beteiligt an der antinozizeptiven Wirkung der Akupunktur bei Ratten mit akutem Schmerz. Es konnte gezeigt werden, daß durch periphere, spinale, sowie an Nukleus accumbens und rostral- ventraler Medulla (ANC beteiligte Strukturen) stattfindende Blockaden die analgetische Wirkung gehemmt wurde.[1437035115-de]
⦁ (86) ST36 lindert die mechanische Hyperalgesie bei Ratten mit diabetischer Polyneuropathie im Frühstadium (nicht die thermische.[1413023581-de]
⦁ (47) Verglichen wurden EA und moxibustionsartige thermale Stimulation (Erwärmung auf 38 oder 46 Grad C.) an ST36 (rechts) auf die Schmerzreaktionen von Mäusen (C 57 BL/6 und transient receptor potential vanilloid type 1 [TRPV 1] knock-out mice). Beide Verfahren führten zu einer analgetischen Wirkung. Bei TRPV 1 Mäusen bedurfte es jedoch eine stärkeren Stimulation als bei den anderen, woraus die Autoren schlossen, daß der TRPV 1-Rezeptor an der analgetischen Wirkung beteiligt ist.[1364050014-de]
⦁ (44) Der Einfluß von ST36 auf die mechanische Allodynie wurde bei Mäusen (Krebsmodell) untersucht. Dazu wurden Sarkomzellen in den linken Nervus ischiadicus eingebracht (Modell). der Wachstumsprozeß wurde mittels NMR kontrolliert. Dabei zeigte sich, daß ST36 die Schmerzreaktion (im Vergleich zum Modell) signifikant abmildern, sondern auch Substanz P und Beta- Endorphine positiv beeinflussen konnte.[1325693062-de]
⦁ (39) ST36 beeinflußt die Schmerzschwelle bei Mäusen positiv - Untersuchung über den Einfluß der Zeitdauer des Belassens auf die Wirkung. Der beste Effekt trat auf, wenn die Nadel 20 Minuten belassen wurde.[1325682979-de]
⦁ (22) Die Ergebnisse zeigten daß schmerzverarbeitende Neurone des Nucleus parafascicularis von Ratten eine wichtige Rolle beim analgetischen Effekt von ST36 spielen. Dieser Effekt kann durch Cholecystokinin-8 antagonisiert werden. Die Antagonisierung wiederum kann durch den Einsatz von Cholecystokinin-A Rezeptorantagonisten L-364, 718 rückgängig gemacht werden.[1323877450-de]
⦁ (17) Einfluß der Elektroakupunktur an ST36 (einseitig oder beidseitig) auf Tumornekrosefaktor alpha , Interleukin 1 und Interleukin 4 Spiegel bei Ratten mit chronisch entzündlich bedingten Schmerzen [1322143374-de]
⦁ (9) Die analgetische Wirkung manueller Akupunktur (SP6 und ST36 als Kombination und als Einzelpunkte - einseitig) an Ratten, bei denen mittels Ligatur eines Spinalnerven ein chronisches Schmerzsyndrom ausgelöst worden war wurden untersucht. Die Akupunktur an der Kombination hatte eine vergleichbare Wirkung wie Gabapentin, ihre Wirkung wurde jedoch durch Naloxon gehemmt. Eine gewisse analgetische Wirkung trat auch bei den Einzelpunkten auf.[1322064682-de]
⦁ (2) Die mechanisch induzierte Allodynie konnte durch Akupunktur an ST36 und die kälteinduzierte durch Akupunktur an SP9 (im Gegensatz zu Akupunktur an einem Nicht- Akupunkturpunkt) jeweils signifikant reduziert werden.[1302124462-de]
Körperliche Belastbarkeit, Streß und Immunfunktion
ST36 steigert die körperliche Belastbarkeit und verkürzt die Erholungsphase. Unter Belastung steigen beispielsweise Blutlaktat und der Quotient aus Dopamin und Serotonin (Hypothalamus) weniger stark an nach der Belastung wirkt der Punkt auf das Leberglykogen.
Gleichzeitig kräftigt der Punkt die Immunfunktion sowohl unter intensiver körperlicher, als auch Streßbelastung. Dabei können regulierende Einflüsse auf Interferon gamma und Interleukin 4 eine Rolle spielen, aber auch andere Meßparameter wie Gesamt-Interferon (universal-IF), Chemokin (MIP-1) und der Tumornekrosefaktor alpha in der Haut, sowie IL1 (alpha und beta), IL12, IL15, universal-IF, MIP-1 und TNF-alpha in der Milz. Zudem bewirkt ST36 auch bei Infektion mit Herpes simplex Viren einen signifikanten Anstieg und auch eine Regulation der Killerzellenaktivität. Analoge Ergebnisse konnten auch bei der Untersuchung des Immunsystems bei alternden Ratten gefunden werden.
Dabei reguliert der Punkt die Serumkonzentration an Corticosteroiden und der Expression von Tyrosinhydroxylase im Locus caeruleus (in der Formatio reticularis), sowie Neuropeptid Y zentral und peripher (Gruppe von Neurotransmittern, die Verhaltensmuster beeinflussen - beispielsweise Appetit, circadianen Rhythmus und Angstverhalten).
Mögliche Nutzung in der Sportmedizin
Leistungsfähigkeit
Insgesamt zeigte sich, daß Tiere mehr belastbar waren und die Ermüdungserscheinungen nach erschöpfenden Belastungen reduziert waren. Bei den Untersuchungen wurden die Tiere erschöpfend beispielsweise durch Schwimmen in einem gefüllten Behälter ohne Ausgang belastet. Dieser Versuchaufbau ermöglichte es, die Zeitdauer zu bestimmen, über die sich die Tiere über Wasser halten konnten. Dieser Prozedur wurde die Tiere zum Teil über Wochen unterzogen und anschließend auf weitere Veränderungen hin untersucht. Diese Untersuchungen wären natürlich beim Sportler so nicht direkt möglich gewesen, weil sie auch beispielsweise Gewebeuntersuchungen von Hirnabschnitten umfaßten und bei einem menschlichen Probanden zu bleibenden Schäden oder dem Tod hätten führen können.
Veränderugen durch Erschöpfung im Gehirn
- Interleukin 6 im frontalen Cortex steigt[1615366874-de][1611140406-de] ST36 senkte es.
- Interleukin 6 im Hippocampus steigt.[1593531728-de] ST36 senkte es.
- Interleukin 6 im Muskulus gastrocnemius steigt.[1593531728-de] ST36 senkte es.
- Laktatspiegel im Plasma steigt [1365002722-de]. ST36 (präventiv eingesetzt) senkt es.
- Dopamingehalt des Hypothtalamus sinkt.[1365002722-de] ST36 (präventiv eingesetzt) steigert es.
- pSTAT3 und der Quotient pSTAT3 zu STAT3 (engl.: signal transduction and transcriptional activator 3) im frontalen Cortex steigt.[1611140406-de] ST36 senkte sie.
- Interleukin 10 im frontalen Cortex sinkt[1615366874-de] ST36 steigerte es.
Sonstige Orte
- Interleukin 10 im Blut sinkt[1615366874-de] ST36 steigerte es.
- Testosteronspiegel im Blut sinkt.[1524580096-de] ST36 steigerte es.
- Glycogen in der Leber sinkt.[1322139801-de] ST36 steigerte es.
- Durch Belastung sanken Interferon-gamma und der Quotient Interferon gamma zu Interleukin 4 im Blut.[1322067050-de] ST36 steigerte beide.
Literaturübersicht zu Leistungsfähigkeit:
⦁ (242) Bei über drei Wochen erschöpfend belasteten Ratten traten anschließend Müdigkeit auf, Interleukin 6 stieg an (im M. gastrocnemius und frontalem Cortex) und Interleukin 10 (in Blut und frontalem Cortex) sank ab (jeweils Signifikanz). Moxibustion an ST36 veränderte alle Parameter jeweils signifikant gegenteilig.[1615366874-de]
⦁ (237) Nach dreiwöchig täglich durchgeführter erschöpfender Schwimmbelastung stiegen im Frontalhirn der Quotient pSTAT3 zu STAT3 (engl.: signal transduction and transcriptional activator 3), Interleukin 6 und pSTAT3 (jeweils Signifikanz). Während dieser drei Wochen durchgeführte Moxibustion steigerte nicht nur die Ausdauerfähigkeit der Tiere am letzten Tag, sondern senkte auch alle genannten Parameter (jeweils Signifikanz).[1611140406-de]
⦁ (226) Infolge wiederholten erschöpfenden Schwimmtrainings stieg bei Ratten der Gehalt des Hippocampus an Interleukin 6 signifikant. Moxibustion während der Trainingsphase an ST36 steigerte die Ausdauerfähigkeit der Tiere stärker als Training alleine und senkte im Hippocampus Interleukin 6 (jeweils Signifikanz).[1593531728-de]
⦁ (171) Ratten wurden durch körperliche Belastung ermüdet. Anschließend waren die weitere körperliche Leistungsfähigkeit und der Testosteronspiegel im Blut niedriger. ST36 hatte signifikante steigernde Wirkung diese Parameter. [1524580096-de]
⦁ (14) Nach erschöpfender körperlicher Belastung nahm das Glycogen in der Leber ab und es zeigten sich feingewebliche Schäden der Leberzellen. Moxibustion an ST36 steigerte das Glycogen in der Leber signifikant und reduzierte die Gewebeschäden.[1322139801-de]
⦁ (63) Vorbeugender Einsatz von ST36 kann die Erholungsphase (nach Müdigkeit durch 3 stündige Belastung im Laufrad mit Steigerung von Plasmalaktat, sowie Senkung von Dopamin im Hypothalmus) bei Ratten beschleunigen. Das kann mit der signifikanten Reduzierung des Blutlaktatanstieges und einer Steigerung des Quotienten aus Dopamin und Serotonin bezogen auf den Hypothalamus zusammenhängen.[1365002722-de]
⦁ (11) ST36 steigert Belastbarkeit und Immunfunktion bei Ratten (Schwimmen). Verglichen mit dem Modell-Gruppe ohne Akupunktur waren die akupunktierten Tieren in den letzten 4 Tagen länger belastbar bis die Erschöpfung eintrat. Ein signifikanter Unterschied zwischen den beiden an SP10 bzw. ST36 akupunktierten Gruppen trat nicht auf. Verglichen mit der untrainierten Kontrollgruppe waren IFN-gamma, IFN-gamma/IL-4- und Milz-Index bei der Modellgruppe signifikant niedriger. Im Vergleich zur Modellgruppe war IL-4 bei den SP10 und ST36 Gruppen deutlich verringert, sowie IFN-gamma, IFN-gamma/IL-4- Index in der signifikant erhöht. IFN-gamma war in der ST36- Gruppe signifikant höher als in der SP10- Gruppe. Signifikante Unterschiede zwischen SP10- und ST36- Gruppe bezüglich Milz-Index, IL-4 und IFN-gamma/IL-4 fehlten.[1322067050-de]
Unpassende Ernährung, andere schwächende Faktoren (s. a. ICD11, Kap. 26)
Damit ist der Einfluß von unpassendem Futter, Applikation von Essig und Alkohol, aber auch von Schlafentzug und forcierter Ruhigstellung gemeint.
Nach Verabreichung von von 50%igem Alkohol und Essig direkt in den Magen nahm die körperlicher Leistungsfähigkeit von Tieren deutlich ab. Ebenso sanken die Spiegel der Geschlechtshormone (Testosteron und Östrogen) im Serum. ST36 konnte alle diese Veränderungen deutlich reduzieren.[1322059933-de]
Durch erschöpfende Belastung bei unpassender Fütterung der Tiere traten deutliche Schäden an der Ultrastruktur der Skelettmuskulatur auf und es sanken deren ATP- Gehalt, sowie die dortigen Expressionen von Opa1 (engl.: mitochondrial dynamin like GTPase; veraltet: optic atrophy 1) und Drp1 (engl.: dynaminrelated protein 1)(jeweils Signifikanz). ST36 linderte die Gewebeschäden und steigerte alle anderen Parameter jeweils signifikant.[1618826249-de]
Im Skelettmuskel nahm nach 10 Tagen Belastung der Gehalt an ATP (auch in Relation zu AMP) ab. ST36 (nicht NAP) steigerte ATP (auch in Relation zu AMP).[1587047323-de]
Ratten wurden über 2 Wochen erschöpfender Belastung, Schlafentzug und forcierter Ruhigstellung ausgesetzt. Anschließend reduzierte sich deren Muskelkraft und es sanken die Expressionen von ATP Synthase und PGC1 (engl.: peroxisome proliferator- activated receptor- gamma coactivator-1 alpha), bei gleichzeitigem Anstieg derer von SIRT1 (silent mating type information regulation 2 homolog 1) in der Muskulatur. ST36 steigerte Haltekraft, SIRT1, ATP Synthase und PGC1 (jeweils Signifikanz).[1586243499-de]
Literatur zu Unpassende Ernährung, andere schwächende Faktoren (s. a. ICD11, Kap. 26)
⦁ (244) Durch unpassendes Futter und erschöpfendes Schwimmen wurde bei Ratten ein Milz- Qi- Mangel induziert. Dabei traten deutliche Schäden an der Ultrastruktur der Skelettmuskulatur auf und es sanken deren ATP- Gehalt, sowie die dortigen Expressionen von Opa1 (engl.: mitochondrial dynamin like GTPase; veraltet: optic atrophy 1) und Drp1 (engl.: dynaminrelated protein 1)(jeweils Signifikanz). ST36 (nicht NAP) linderte die Gewebeschäden und steigerte alle genannten Parameter jeweils signifikant.[1618826249-de]
⦁ (218) Bei Ratten mit Milzschwäche (s. a. ICD11, Kap. 26) nahm der Gehalt an ATP (auch in Relation zu AMP) ab (jeweils Signifikanz). ST36 (nicht NAP) steigerte ATP (auch in Relation zu AMP) und die Quotienten der, mit der Mitophagie in Zusammenhang stehenden Proteine pAMPK/AMPK, pULK1/ULK1 und LC3I/LC3II (jeweils Signifikanz). (Hinweis: AMPK [adenosine monophosphate activated protein kinase], LC3 [microtubule associated protein 1 light chain3] und ULK1 ist der Name des codierenden Gens).[1587047323-de]
⦁ (217) Ratten wurden über 2 Wochen erschöpfender Belastung, Schlafentzug und forcierter Ruhigstellung ausgesetzt. Anschließend reduzierte sich deren Muskelkraft und es sanken die Expressionen von ATP Synthase und PGC1 (engl.: peroxisome proliferator- activated receptor- gamma coactivator-1 alpha), bei gleichzeitigem Anstieg derer von SIRT1 (silent mating type information regulation 2 homolog 1) in der Muskulatur. ST36 steigerte Haltekraft, SIRT1, ATP Synthase und PGC1 (jeweils Signifikanz).[1586243499-de]
⦁ (8) ST36 zeigte sich als in der Lage bei Ratten, Verminderungen der Geschlechtshormone (Testosteron und Östrogen) im Serum und einen Abfall der körperliche Leistungsfähigkeit bei durch intragastrale Applikation von 50%igem Alkohol und Essig ausgelöster Milzschwäche signifikant abzumildern.[1322059933-de]
Verletzung
Nach Verletzungen wie Muskelkontusion und Distorsion des Sprunggelenkes zeigten sich günstigere Heilungstendenzen, als bei unbehandelten Tieren.
Literatur zu Verletzung
⦁ (246) Nach Muskelkontusion reduzierte ST36 verglichen mit unbehandelten Ratten das Ausmaß des bindegewebigen Umbaus und steigerte die Muskelregeneration. Zudem lagen im verletzten Bereich Interleukin 4 (IL4), IL13, Interferon alpha, MyoD und die Anzahl der Makrophagen vom Phänotyp M2 höher, sowie Interferon gamma und die Anzahl der Makrophagen vom Phänotyp M1 niedriger.[1624260952-de]
⦁ (140) Nach Distorsion des Sprunggelenkes bei Ratten tritt in den entsprechenden Abschnitten des Rückenmarks eine Hyperaktivität der Neuronen in den Hinterhörnern auf. Akupunktur an SI6 kontralateral (nicht ST36 ipsilateral) hemmte diese Hyperaktivität und steigerte die Schmerzschwelle. Der nicht selektive Alphablocker Phentolamin (nicht der Opioidantagonist Naltrexon) blockierte die Wirkung der Akupunktur (Hinweis auf Beteiligung des alpha- adrenergen absteigenden inhibitorischen Systems im Rückenmark).[1499180580-de]
⦁ (119) Nach Kontusion des Muskulus gastrocnemius beschleunigte die Akupunktur den Heilungsprozeß. Sie steigerte sowohl die Amplitude in der Elektromyografie und die Nervenleitgeschwindigkeit des entsprechenden motorischen Nervenastes, als auch Acetylcholinesterase (AchE) und Agrin in der motorischen Endplatte.[1472574945-de]
⦁ (284) Infolge Immobilisation des rechten Beines sanken dort die Querschnittsflächen der schnellen und langsamen Muskelfasern (Mm. gastrocnemius und soleus) signifikant. ST36 und Dehnungsgymnastik (nicht Dehnungsgymnastik alleine) steigerten alle signifikant.[1685457471-de]
⦁ (132) 14 und 21 Tage nach Durchtrennung der Fersen- Sehnen von Ratten zeigte manuelle Akupunktur an den Einzelpunkten ST36 und BL57 (und an der Kombination beider) eine verbesserte Organisation der Kollagenfasern. Die manuelle Akupunktur war dabei der Elektroakupunktur überlegen. (Hinweis: Heilungsphasen einer Sehnenverletzung: Entzündliche - 7. Tag, proliferative - 14. Tag und remodellierende - 21. Tag.)[1493311179-de]
Kardiovaskulär und Thrombozytenaggregation
Der Punkt wirkt antihypertensiv (dabei sind ihm jedoch andere Punkte zumindest in Teilbereichen überlegen), reguliert Angiotensin II (ANG) und Aldosteron (ALD) und beeinflußt das Fortschreiten der arteriellen Hypertonie insbesondere auch das Remodelling betreffend positiv.
ST36 reguliert bei Myokardischämie die c-fos-Expression im Nukleus traktus solitarius und verringert das Ausmaß der ST- Strecke im Elektrokardiogramm bei Myokardischämie (was als Linderung der Koronar- Ischämie gewertet werden kann). Gleichzeitig hemmt der Punkt die Thrombozytenaggregation und optimiert damit die Fließfähigkeit des Blutes.
Organprotektion
ST36 wirkt hepatoprotektiv bei Sepsis und Blutungsschock (nicht beim Einsatz von Lipopolysacchariden). Beim Einsatz von Lipopolysacchariden wirkt er nephroprotektiv.
Pharmakokinetik
ST36 beeinflußt die Pharmakokinetik (insbesondere von Rosiglitazon [s. o.] und Paracetamol - schwächer auch von Dobutamin).
ST36 steigert die Wirkung von des Wirkstoffes Rosiglitazon, einem Medikament, das als Agonist am PPAR-Gamma-Rezeptor die Insulinempfindlichkeit steigert(28).
Weiteres Literaturverzeichnis zu ST36 (sortiert nach Themen)
Zu Analgesie (allgemein)
(3) ST36 kein analgetischer Punkt: Unterschiedliche zentralnervöse Auswirkungen der Elektroakupunktur an analgetischen und nicht-analgetischen Punkten bei Ratten: Eine NMR- Studie. Bei klassisch zur Analgesie verwendeten Punkten (hier LI4) fand sich tendenziell eine frühere Aktivierung von schmerz-modulierend wirksamen Hirnbereichen als bei solchen, die gewöhnlich nicht dazu verwendet werden. Für Schmerzwahrnehmung und -empfindung zuständige Bereiche wie PAG und MnR waren bei den klassisch dazu verwendeten Punkten aktiver, als bei den nicht dazu verwendeten .[1302951760-de]
(99) Dennoch wirkt ST36 auf die aufsteigende noziceptive Kontrolle ist beteiligt an der antinozizeptiven Wirkung der Akupunktur bei Ratten mit akutem Schmerz. Es konnte gezeigt werden, daß durch periphere, spinale, sowie an Nukleus accumbens und rostral- ventraler Medulla (ANC beteiligte Strukturen) stattfindende Blockaden die analgetische Wirkung gehemmt wurde.[1437035115-de]
(92) Ratten mit einer hohen Aktivität der AMP aktivierten Proteinkinase (AMPK) im Hypothalamus reagieren gut (Responder), solche mit einer niedrigen nur schlecht (Non- Responder) auf Elektroakupunktur- Analgesie an ST36. Eine Verminderung dieser Aktivität von AMPK im Hypothalamus senkt auch das Ansprechen.[1433066065-de]
(39) ST36 beeinflußt die Schmerzschwelle bei Mäusen positiv - Untersuchung über den Einfluß der Zeitdauer des Belassens auf die Wirkung. Der beste Effekt trat auf, wenn die Nadel 20 Minuten belassen wurde.[1325682979-de]
(22) Die Ergebnisse zeigten daß schmerzverarbeitende Neurone des Nucleus parafascicularis von Ratten eine wichtige Rolle beim analgetischen Effekt von ST36 spielen. Dieser Effekt kann durch Cholecystokinin-8 antagonisiert werden. Die Antagonisierung wiederum kann durch den Einsatz von Cholecystokinin-A Rezeptorantagonisten L-364, 718 rückgängig gemacht werden.[1323877450-de]
(47) Verglichen wurden EA und moxibustionsartige thermale Stimulation (Erwärmung auf 38 oder 46 Grad C.) an ST36 (rechts) auf die Schmerzreaktionen von Mäusen (C 57 BL/6 und transient receptor potential vanilloid type 1 [TRPV 1] knock-out mice). Beide Verfahren führten zu einer analgetischen Wirkung. Bei TRPV 1 Mäusen bedurfte es jedoch eine stärkeren Stimulation als bei den anderen, woraus die Autoren schlossen, daß der TRPV 1-Rezeptor an der analgetischen Wirkung beteiligt ist.[1364050014-de]
(53) An Nagern wie Ratten und Mäusen führte die Stimulation von ST36 zu einer Zunahme der Expression von GAP-43 (axonal growth-associated protein) (mRNA und Protein) in den sensorischen Neuronen der DRGs (dorsal root ganglion) in Höhe L4 und L5. Ein NAP war diesbezüglich signifikant weniger wirksam. Insgesamt wiesen auch weitere Ergebnisse (hochregulierte Phospho-Erk1/2 [Extracellular Signalregulated Kinase] in den DRGs und Zunahme der c-Fos Expression in den Neuronen des dorsalen motorischen Kerns des Nervus vagus) darauf hin, daß ST36 physiologische Effekte im autonomen Nervensystem über die Aktivierung des somatosensorischen Signalweges bewirkt.[1364593999-de]
(78) Die Auswahl der Akupunkturpunkte und der Zeitpunkt der Durchführung einer Akupunktur sind relevant für die Analgesie. daraus leiteten die Autoren ab, daß das Ergebnis einzelner Studien dadurch beeinflußt werden kann.[1399285331-de]
(121) Postoperative Schmerzen gehen mit einer veränderten Nocizeption (infolge Aktivierung von p38 MAPK in der spinalen Mikroglia) einher. Untersucht wurden hier entsprechend die spinale p38- Aktivität und der analgetische Effekt. Dabei hob ST36 mit 10 mA (nicht bei 3 mA) die mechanische Schmerzschwelle signifikant ohne Einfluß auf die p38 Aktivität. SB203580, ein p38- Inhibitor, minderte ebenfalls in hoher Dosierung die Allodynie. Auffällig war, daß eine niedriger Dosis an SB203580 und eine niedrig intensive Elektroakupunktur gemeinsam (beide für sich alleine waren unwirksam) eine signifikante Steigerung der Schmerzschwelle bewirkten.[1474365949-de]
(120) ST36 reduziert das Schmerzgedächtnis und die Zahl der pCREB- (phosphoryliertes cAMP response element-binding protein) positiven Zellen im anterioren cingulären Kortex (ACC).[1472721205-de]
(108) Auch die Laserstimulation von ST36 wirkt schmerzlindernd bei neuropathischen und entzündungsbedingten Schmerzen.[1456052210-de]
Zu mechanisch ausgelöster Schmerz
(44) Der Einfluß von ST36 auf die mechanische Allodynie wurde bei Mäusen (Krebsmodell) untersucht. Dazu wurden Sarkomzellen in den linken Nervus ischiadicus eingebracht (Modell). der Wachstumsprozeß wurde mittels NMR kontrolliert. Dabei zeigte sich, daß ST36 die Schmerzreaktion (im Vergleich zum Modell) signifikant abmildern, sondern auch Substanz P und Beta- Endorphine positiv beeinflussen konnte.[1325693062-de]
(2) Die mechanisch induzierte Allodynie konnte durch Akupunktur an ST36 und die kälteinduzierte durch Akupunktur an SP9 (im Gegensatz zu Akupunktur an einem Nicht- Akupunkturpunkt) jeweils signifikant reduziert werden.[1302124462-de]
(86) ST36 lindert die mechanische Hyperalgesie bei Ratten mit diabetischer Polyneuropathie im Frühstadium (nicht die thermische.[1413023581-de]
(9) Die analgetische Wirkung manueller Akupunktur (SP6 und ST36 als Kombination und als Einzelpunkte - einseitig) an Ratten, bei denen mittels Ligatur eines Spinalnerven ein chronisches Schmerzsyndrom ausgelöst worden war wurden untersucht. Die Akupunktur an der Kombination hatte eine vergleichbare Wirkung wie Gabapentin, ihre Wirkung wurde jedoch durch Naloxon gehemmt. Eine gewisse analgetische Wirkung trat auch bei den Einzelpunkten auf.[1322064682-de]
Zu Tumorschmerz
(64) Bei Ratten, bei denen durch die Injektion von Walker 256 Krebszellen malignombedingte Schmerzen ausgelöst wurden, konnte ST36 diese lindern (und ebenfalls die durch das Malignom hervorgerufene Zunahme der Expression von TRPV1 [Transient Receptor Potential Vanilloid 1] mRNA und Protein in den Hinterhornganglien [DRGs] senken).[1365003358-de]
Zu entzündlicher Schmerz
(50) Bei Ratten bei denen mittels Freunds Adjuvans eine Arthritis verursacht wurde bewirkt ST36 (unabhängig von der Art der Stimulation - getestet wurden manuelle Akupunktur an ST36 linksseitig und Elektroakupunktur links- und beidseitig mit [2 Hz/100 Hz, 1-3 mA, Pulsdauer: 0.6 ms/0.2 ms]) einen Abfall des Serumgehaltes an Interleukin I beta (IL-1b) und Tumornekrosefaktor alpha (TNF) sowie Interleukin 4 und 10. Interleukin 2 (IL-2) war in den Akupunkturgruppen höher als in nicht -akupunktierten Arthritistieren meßbar. Das Senken der inflammatorischen Parameter IL-1b und TNF, sowie das Ansteigen des antiinflammatorischen IL-2 kann Teil des Wirkmechanismus von ST36 sein.[ 1364078887-de]
(66) Nach Einsatz von Carrageen und auch Freund's Adjuvans ausgelöste periphere entzündliche Veränderungen, die mit mechanischer Hyperalgesie und einer Hochregulation der Expression von ASIC ( acid-sensing ion channel 3) in den Hinterwurzelganglien einhergingen konnten durch den Einsatz von ST36 abgemildert werden. Beide Parameter (Hyperalgesie und ASIC) sanken durch den Einsatz signifikant. Hinweis: Entzündungen des peripheren Gewebes lösen eine Hyperalgesie aus, die mit einer Übersäuerung des Gewebes, eine Aktivierung der Nozizeptoren und von Entzündungsmediatoren einhergeht. Jüngere Studien zeigten einen signifikanten Anstieg der Expression von ASIC (acid-sensing ion channel 3) sowohl beim Einsatz von Carrageen, als auch von Freunds Adjuvans (CFA) zur Auslösung entzündlicher Veränderungen.[1365022457-de]
(6) Die Stimulation von ST36 mittels eines 650 nm LI Lasers führte zu einem signifikanten Anstieg von Schmerzschwelle und Mastzelldegeneration bei Ratten mit akuter Arthritis (iatrogen durch Freund's Adjuvans erzeugt).[1303387355-de]
(36) Verglichen wurden Akupunktur an ST36 ohne Manipulation (AT), mit Drehmanipulation (TM) und mit Hebe-Senk-Technik (LM) bei, durch Formalin ausgelösten Schmerzen. Dabei zeigte sich, daß das Schmerzniveau und die mRNA- Expression schmerzbezogener Substanzen wie FOS, Opioid- rezeptor I, Tachykinin I, Tachykininrezeptor I, MU-Opioid-Rezeptor und 5 Hydroxytryptamin Rezeptor 2A im Rückenmark bei den manipulierten Gruppen signifikant niedriger lagen, als bei der AT und einer völlig unbehandelten Gruppe. Bezüglich des Schmerzniveaus erwies sich zudem TM als wirksamer als LM.[1325514854-de]
(17) Einfluß der Elektroakupunktur an ST36 (einseitig oder beidseitig) auf Tumornekrosefaktor alpha , Interleukin 1 und Interleukin 4 Spiegel bei Ratten mit chronisch entzündlich bedingten Schmerzen [1322143374-de]
(77) Moxibustion an ST36 steigerte an einem arthritischen Gelenk (Freunds Adjuvans) lokal den Gehalt an extrazellulären Natriumionen (unter pathologischen Verhältnissen langandauernder als unter physiologischen).[1398780196-de]
(75) Bei gesunden weiblichen Ratten entwickelte sich etwa zwei Wochen nach intraperitonealer Injektion von Streptozotocin (STZ - löst Diabetes aus) eine Allodynie. Dies konnte durch ST36 signifikant gebessert werden. Die Ergebnisse wiesen darauf hin, daß an dem Effekt zumindest teilweise auch eine Hemmung des NF- kappa B Signalweges beteiligt ist.[1395336802-de]
Zu kälteinduzierter Schmerz
(2) Die mechanisch induzierte Allodynie konnte durch Akupunktur an ST36 und die kälteinduzierte durch Akupunktur an SP9 (im Gegensatz zu Akupunktur an einem Nicht- Akupunkturpunkt) jeweils signifikant reduziert werden. [1302124462-de]
(33) Elektroakupunktur an ST36 (nicht an einem NAP) führte zu Linderung kälteinduzierter Schmerzen (am Schwanz von Ratten mit Neuropathie). Die Verwendung der Rezeptorantagonisten Gabazin (GABA A) und Saclofen (GABA B) hemmte diese Wirkung und wies daher auf eine Beteiligung des GABAnergen Systems an der Schmerzlinderung hin.[1325513633-de]
Zu visceraler Schmerz
(23) Bei visceralen Schmerzen zur Traktion führte eine Vorbehandlung mittels Moxibustion oder Laserstimulation (650 nm) an ST36 jeweils dazu, daß die Versuchstiere weniger Schmerzen zeigten und Labormeßparameter wie AChE, Substanz P und der Index aus c-Fos Protein und saurem Gliafaserprotein sich signifikant günstiger darstellten. In der Laserguppe sank zudem der systolische Blutdruck signifikant und stieg Leuenkephalin ebenfalls signifikant.[1323879714-de]
(27) ST36 konnte (im Gegensatz zu einem NAP) die viscerale Hyperalgesie nach kolorektaler Distension bei Ratten signifikant herunterregulieren und dabei die zentrale serotoninerge Aktivität auf der Achse Gehirn-Darm reduzieren (Serotonin und FOS).[1324490102-de]
(20) Nach kolorektaler Distension von Ratten zeigten die Punkte ST36 und PC6 (im Gegensatz zu LR3 und einem NAP) einen signifikant geringeren Anstieg des mittleren arteriellen Druckes, der Herzfrequenz und des Quotienten der Herzfrequenzvariabilität (Niederfrequenz/Hochfrequenz - LF/HF). Diese Ergebnisse weisen auf eine Linderung der visceralen Schmerzen und eine Regulation des autonomen Nervensystems durch die Akupunkte hin.[1322868455-de]
(59) Die Wirkung von ST36 war bei Ratten nach colorektaler Aufdehnung bezüglich Blutdruck, Magenfunktion und Magendurchblutung sowie den Veränderungen im Elektrogastrogramm anderen Punkte (LR3, PC6 und NAP) signifikant überlegen (bezüglich des Blutdruckes war zudem die Wirkung bei PC6 gleichwertig, aber NAP signifikant überlegen).[1364942551-de]
(21) Elektroakupunktur an ST-36 lindert eine viscerale Hypersensibilität und vermindert den 5-HT [3] Rezeptor im Dickdarm bei Ratten mit chronischer visceraler Hypersensibilität.[1323874916-de]
(40) Einfluß unterschiedlicher Stimulationsfrequenzen an ST36 auf die Expression der Substanz P und der Beta-Endorphine im Hypothalamus von Ratten, bei denen durch Aufblähung des Magens Schmerzen ausgelöst wurden. Sowohl eine Stimulation mit 2 Hz, als auch eine Stimulation mit 100 Hz führte an ST36 zu einer signifikanten Schmerzlinderung. Dabei lag der Effekt der hohen Frequenz signifikant über dem der niedrigen. Durch die Gastralgie wurden in der Modellgruppe auch die Expression der Substanz P und der Beta-Endorphine im Hypothalamus gesteigert. Diese Steigerung nahm bei beiden Frequenzen nochmals signifikant zu.[1325687457-de]
(60) Bei Ratten mit funktionellen Bauchbeschwerden nach Acetatsäuregabe fanden sich unter ST36 signifikant geringer Bewegungsvermeidung der Eingeweide, eine signifikante Regulation der Neuropeptide im Thalamus und des Somatostatin in Colongewebe und Blut. LI4 wies nur Signifikanzen bei der Regulation der Neuropeptide im Thalamus und des Somatostatin in Colongewebe auf.[1364942996-de]
(116) Eine viscerale Hypersensibilität (erzeugt mittels Zymosan) bei Mäusen wurde durch die Einzelpunkte ST25, ST36 und ST37 besser gelindert als durch LI11 und BL25 und durch die wiederum besser als durch BL32. Auch bewirkte Akupunktur eine Herunterregulation der Expression von cFOS in Gyrus cinguli (Pars anterior - Brodmannareal 24), Hypothalamus, spinalem Hinterhorn und kolorektal. Die Autoren schlossen daraus, daß die Punkte auf dem Magenmeridian die viscerale Hypersensitivität am deutlichsten linderten und das Modell der kolorektalen Hypersensitivität erstellt mittels Zymosan als solches geeignet ist, die Interaktionen zwischen Hirn und Darm zu simulieren (Hirn- Darm- Achse).[1472225179-de]
Zu Magen
(58) Die Akupunktur an ST36 kann die mukösen Substanzen im Magen und das Enteroendokrinum (Gastrin, Serotonin, Calcitonin Gene-Related Peptid, Insulin, und pankreatische Polypeptide) signifikant beeinflussen und wirkt so auf die Verdauungsfunktionen.[1364942084-de]
(100) ST36 beschleunigt die Entleerung des Magens und schützt das Netzwerk der dortigen interstitiellen Cajalzellen bei diabetischen Ratten.[1438870897-de] - Ratte)
(106) ST36 reguliert Magenmotilitätsstörungen (regt schwache an und hemmt starke). Hierbei scheinen die Signalwege PKC und MAPK eine wichtige Rolle zu spielen schlossen die Autoren aus signifikanten Veränderungen der Gen- oder Proteinexpressionen.[1455537625-de]
Zu Peristaltik
(4) ST36 reguliert die Magenperistaltik nach Streptozotocin- (STZ-) Gabe (gestörter Rhythmus, verzögerte Entleerung und gestörte Anpassung) bei diabetischen Ratten. Dieser Effekt kann durch Naloxon blockiert werden. [1303386100-de]
(45) ST36 kann die Magenmotilität regulieren. Propentofylline (PPF), ein Inhibitor des Gliazellmetabolismus wurde verwendet, die Funktion dieser Zellen zu unterdrücken um so deren Einfluß auf die Wirkung durch ST36 erkennen zu können. Das fibrilläre saure Gliazellprotein (GFAP) und der Antikörper OX42 wurden durch ST36 signifikant gesteigert (verglichen mit der Kontrollgruppe), gleichzeitig waren die elektrisch meßbaren Veränderungen am Magen deutlich. PPF reduzierte alle diese Veränderungen signifikant.[1325696593-de]
(61) ST36 und PC6 reduzieren bei Katzen die Frequenz des unteren Ösophagussphinkters bei Überblähung des Magens. ST36 reduzierte dabei auch den Druck des Ösophagussphinkters. Für die Wirkung von ST36 scheinen cholinerge Mechanismen eine wichtige Rolle zuspielen.[1364943846-de]
(76) Bei Ratten mit durch Äthanol reduzierter gastrointestinaler Motilität verbessern Ohr- (Magen- und Dünndarmzone) und Körperakupunktur (ST36) diese gleichermaßen. Die Wirkung der Ohrakupunktur wird durch Atropin blockiert. Auf die Herzfrequenzvariabilität (HRV) nahmen beide Behandlungen keinen Einfluß (Ohrakupunktur wurde auch nach Gebe von Atropin diesbezüglich untersucht). Die Autoren werteten das als Hinweis, daß die HRV keiner vagalen Beeinflussung ausgesetzt war.[1395419312-de]
(80) ST36 kann sowohl eine Hyper-, als auch eine Hypoaktivität des Magens (jeweils medikamentös erzeugt) ausgleichen. Das geht mit einer jeweils signifikanten Regulation von Substanz P und Motilin im Gewebe von Magenantrum und Nukleus raphe magnus einher.[1399996670-de]
(102) ST36 steigert die Magenmotilität (Druck im Magen).[1452525957-de]
Zu Magenulcus
(67) Die Studie zeigte, daß REN12 und ST36 sowohl als Einzelpunkte, als auch in Kombination effektiv für die Behandlung streßinduzierter Magenulzera bei Ratten sind. Dieser Effekt geht mit einer Abnahme der Expression der Gonadotropinreleasing Hormon (GnRH) mRNA im Hypothalamus einher.[1387111007-de]
(68) ST36 wirkt gastroprotektiv bei Ratten mit streßbedingten (rezidivierende erschöpfende Belastungen) Magenulzera. Dabei zeigten die akupunktierten Tiere zudem Verbesserungen des Verhaltens, des Gehaltes der Magenschleimhaut an 6- keto- Prostaglandin F1 alpha (PGF1) und Thromboxan B2, sowie der Leistungsfähigkeit verglichen mit einer unbehandelten Gruppe.[1388164483-de]
Zu Darm
(5) Protektive Wirkung von ST36 bei Ratten mit Sepsis auf die durch Ischämie und frei Sauerstoffradikale verursachten Schädigungen am Gastrointestinaltrakt. Der Blutfluß in der Schleimhaut des Jejunums und die dortige Aktivität der Diaminoxidase (DAO) lagen in der ST36 Gruppe signifikant über denen der NAP-Gruppe. Umgekehrt signifikant verhielten sich Malondialdehyd (MDA), Xanthinoxidase (XOD) und der Wassergehalt im Gewebe der Jejunums. Durch Vagotomie wurden die Einflüsse der Akupunktur geschwächt oder ganz aufgehoben.[1303387001-de]
(101) Bei Mäusen mit, durch Trinitrobenzolsulfonsäure (TNBS) ausgelöster Colitis wirkt ST36 antientzündlich. ST36 reduziert dabei die Neutrophilenaktivität (ermittelt durch die Aktivität von Malondialdehyd - MDA). Gleichzeitig konnten eine Abnahme der Expression von iNOS und eine Zunahme von Interleukin 10 gemessen werden.[1452107133-de]
(85) Bei akuter Pankreatitis infolge retrograder Injektion von Cholsäure in den Ductus choledochus reguliert ST36 die intestinale Entzündungsreaktion. Dabei (nach 3, 6 und 12 Stunden) erniedrigt sie in den Darmepithelien NF-kappaB (nuclear factor kappa B) und steigert die Expression von Occludin (Protein).[1404290654-de]
(94) Nach Dünndarmverschluß ließ sich für ST36 ein signifikant günstiger Einfluß auf die Aktivität der glatten Darmmuskulatur, die Plastizität der interstitiellen Cajalzellen und die Regulierung der Entzündungsmediatoren (Tumornekrosefaktor alpha und NO), sowie von Tyrosinkinase KIT nachweisen. ST36 war in dieser Studie SP9 mit einer Ausnahme signifikant überlegen.[1433494357-de]
(90) Bei Ratten mit Sepsis infolge Darmoperation bewirkte ST36 eine Hemmung der Expression von HMGB1 (high mobility group protein B1) im Jejunum und gleichzeitig eine Steigerung der Expression von Ghrelin. Gleichzeitig war die Expression von HMGB1 durch den Einsatz eines Ghrelinrezeptorblockers gehemmt worden. Das legt nahe, daß die entzündungshemmende Wirkung von ST36 mit seiner Wirkung auf das Ghrelin in Zusammenhang steht.[1428570669-de]
(124) Ratten wurden mit Cysteamin belastet. Dabei entstanden Ulzera duodeni. Gleichzeitig stiegen die Serumspiegel der proinflammatorischen Faktoren Interleukin 1 P (IL1), Tumornekrosefaktor alpha (TNF) und High- Mobility Group Protein B 1 (HMGB) und es sank die Expression des Nikotin Acetylcholin- Rezeptors alpha 7 (nAchR) im Gewebe des Duodenums (jeweils Signifikanz). Nur ST39 und ST36 konnten alle genannten Veränderungen signifikant verbessern.[1477558066-de]
(112) Die rektale Aufdehnung verringerte bei Hunden die Kontraktionen des Colons und steigerte so die Passagezeit. ST36 milderte diese Wirkungen signifikant ab, indem er cholinerg vermittelt die vagale Aktivität steigerte.[1470933405-de]
(114) ST36 steigerte die Motilität von Jejunum und distalem Dickdarm, wohingegen ST25 die des Jejunums reduzierte und die des distalen Colons steigerte (jeweils Signifikanz).[1472121422-de]
Zu Reaktion auf Streß, körperliche Belastung und/ oder Immunsystem:
(11) ST36 steigert Belastbarkeit und Immunfunktion bei Ratten (Schwimmen). Verglichen mit dem Modell-Gruppe ohne Akupunktur waren die akupunktierten Tieren in den letzten 4 Tagen länger belastbar bis die Erschöpfung eintrat. Ein signifikanter Unterschied zwischen den beiden an SP10 bzw. ST36 akupunktierten Gruppen trat nicht auf. Verglichen mit der untrainierten Kontrollgruppe waren IFN-gamma, IFN-gamma/IL-4- und Milz-Index bei der Modellgruppe signifikant niedriger. Im Vergleich zur Modellgruppe war IL-4 bei den SP10 und ST36 Gruppen deutlich verringert, sowie IFN-gamma, IFN-gamma/IL-4- Index in der signifikant erhöht. IFN-gamma war in der ST36- Gruppe signifikant höher als in der SP10- Gruppe. Signifikante Unterschiede zwischen SP10- und ST36- Gruppe bezüglich Milz-Index, IL-4 und IFN-gamma/IL-4 fehlten.[1322067050-de]
(63) Vorbeugender Einsatz von ST36 kann die Erholungsphase (nach Müdigkeit durch 3 stündige Belastung im Laufrad) bei Ratten beschleunigen. Das kann mit der signifikanten Reduzierung des Blutlaktatanstieges und einer Steigerung des Quotienten aus Dopamin und Serotonin bezogen auf den Hypothalamus zusammenhängen.[1365002722-de]
(14) ST36 beeinflußt das Glycogen der Leber und die feingewebliche Struktur der Leberzellen bei Ratten mit durch körperliche Anstrengungen ausgelöstem Müdigkeitssyndrom signifikant positiv.[1322139801-de] - Ratte)
(35) Ratten wurden Streß durch dreiwöchige Immobilisierung ausgesetzt, die zu einer signifikanten Zunahme des Angstverhaltens, der Serumkonzentration an Corticisteroiden und der Expression von Tyrosinhydroxylase im Locus caeruleus in der Formatio reticularis führte. Die Behandlung an ST36 reduzierte alle gemessenen Parameter wieder signifikant. Die Autoren schlossen daraus, daß der Punkt hilfreich bei der Behandlung von Streßfolgen sein kann.[1325514290-de]
(65) Bei Ratten, die chronischem Streß durch Kälte ausgesetzt wurden führte die Stimulation ST36 (nicht ein NAP) zu einer Milderung des streßbedingten Anstieges des Neuropeptids Y (NPY) gleichermaßen sowohl zentral, als auch peripher. Auch beugte ST36 dem bei Streß zu beobachtenden Anstieg der Neuropeptid Y1 Rezeptoren im PVN vor. Dabei spielte es keine Rolle, ob die Behandlung vor oder während des Stresses durchgeführt wurde.[1365005226-de]
(26) Moxibustion an ST36 erhöhte die Überlebensrate von Mäusen, die mit einer tödlichen Dosis an Herpes simplex Viren Typ I infiziert worden waren signifikant Anstieg und gleichzeitig auch die Zytokine zunahmen (Interleukin I ( und Interferon an Tag 1 und 6 nach der Infektion). Auch andere semiquantitativ erfaßte Parameter wie das Gesamt-Interferon (universal-IF), Chemokin (MIP-1) und der Tumornekrosefaktor-alpha in der Haut und IL-I (alpha und beta), IL12, IL15, universal-IF, MIP-1 und TNF-alpha in der Milz anstiegen. Zudem bewirkte ST36 auch einen signifikanten Anstieg der Killerzellenaktivität.[1324488073-de]
(38) ST36 kann den Krankheitsverlauf einer experimentell ausgelösten Autoimmun- Encephalits abmildern. Er stellt das Gleichgewicht in der Untergruppe der CD4+ T-Zellen (Th1/Th2/Th17/Treg) wieder her und stimuliert den Hypothalamus (Anstieg von ACTH in vivo).[1325635052-de]
(41) Untersucht wurde der Einfluß von ST36 auf die immunologische Funktion der T-Zellen bei alternden Ratten mit und ohne Immunsuppression. Dabei zeigte sich, daß die Kombination DU4 und ST36 einen signifikant positiven Einfluß auf T-Lymphozytenproliferation in der Milz, die Expression des Interleukin-2 Rezeptors der T-Zellen und die CD8 + CD28 (+)-T-Zell-Untergruppen Fluoreszenzintensität hat. Insbesondere letztere war auch nach Immunsuppression mittels Cytoxan durch Akupunktur signifikant positiv zu beeinflussen.[1325688010-de]
(73) Eine Vorbehandlung von Ratten an ST36 (nicht an einem NAP) hemmt durch chronischen Kältestreß ausgelöste Veränderungen in der Hypothalamus / Hypophysen / Nebennieren Achse und dem sympathischen Neuropeptid Y Signalweg. Als Hinweise darauf fanden sich beispielsweise ein signifikanter Abfall von ACTH und Corticosteron im peripheren Blut, eine Minderung des streßinduzierten Anstieges der Neuropeptid Y mRNA in der Nebenniere und eine zentrale Reduktion des Corticotropin Releasing Hormons. Auf die Spiegel von Noradrenalin und Neuropeptid Y im peripheren Blut und Nebennieren hatte ST36 keinen Einfluß.[1394275463-de]
(111) Durch ST36 (nicht NAP) verbesserte sich das Verhalten chronisch gestreßter Ratten und die Steigerung von ACTH und des Glucocorticoids Corticosteron war signifikant geringer. Ergänzende Untersuchungen mit RU-486 (Blockierung der Glucocorticoidrezeptoren) wiesen darauf hin, daß die Wirkung von ST36 auf die Achse Hypothalamus/Hypophyse/Nebenniere (HHN- Achse) zentral ansetzt.[1470910976-de]
Zu Myokardischämie
(42) Positive Wirkung von ST36 auf c-fos-Expression im Nukleus traktus solitarius und die ST- Strecke im Elektrokardiogramm bei Ratten mit Myokardischämie. Verglichen wurden jeweils einzeln die Auswirkungen der Punkte PC6, ST36, BL55 und LI6. Bei der EKG- Auswertung zeigte sich, daß sowohl bei PC6, als auch bei ST36 die Hebung der ST- Strecke signifikant im Vergleich zum Modell abgemildert war, was als Linderung der Koronar- Ischämie gewertet wurde. Sowohl LI6, als auch BL55 hingegen führten nicht zu entsprechenden Veränderungen. Die c-Fos- Expression im Nucleus tractus solitarii war sowohl bei PC6, als auch bei ST36 im Vergleich sowohl zum Modell, also auch zu den Gruppen, die mittels BL55 bzw. LI6 behandelt worden waren signifikant erniedrigt.[1325691548-de]
(72) Diese Literaturrecherche ergab: Ventrikuläre Extrasystolie: Reizung des Nervus medianus (unter PC5 [Anm.: + PC6]) oder des Nervus peronaeus (unter ST36) aktiviert den Signalweg von Nukleus arcuatus zu ventralem periaquädukalen Grau und von dort zum Nukleus raphe. Durch Freisetzung von Endorphinen, Enkephalinen, Gammaaminobuttersäure (GABA) und Serotonin (5-HT) Hemmung der rostralen ventrolateralen Medulla (rVLM), wodurch der Sympathikotonus gesenkt und die ventrikuläre Extrasystolie gelindert wird. Bradykardie durch Depressorreflex (Baroreflex): Reizung des Ramus superficialis nervi radialis (unter LI6 und LI7) oder des Ramus superficialis nervi peroneii (unter GB37, GB38 und GB39) aktiviert jeweils die rVLM, wobei Opioide und GABA freigesetzt werden, den Nukleus traktus solitarii (NTS) und die vagalen Nuklei zu hemmen. Dadurch wird die vagal induzierte Bradykardie blockiert.[1391532296-de]
Zu Blutdruck
(12) Bei spontan hypertensiven Ratten wurden der Einfluß von Captopril und pulswellenmodulierter Elektroakupunktur an ST36 auf den systolischen Blutdruck (RR), das Stickstoffmonoxid (NO) in Plasma und Myokard, sowie die Dicke der Aortenwand und das Gewichtsverhältnis von linkem Ventrikel zum Gesamtgewicht des Herzens untersucht. Dabei fanden sich bei allen Parametern im Wesentlich die gleichen signifikant günstigen Veränderungen, die darauf hinwiesen, daß die Behandlung das Fortschreiten der arteriellen Hypertonie insbesondere auch das Remodelling betreffend positiv beeinflußt.[1322068227-de]
(18) Vergleichsstudie bezüglich der Wirksamkeit von Akupunktur verschiedener Einzelpunkten (PC3, PC4, PC7, ST35, ST36 und ST41) und verschiedener Gewebeschichten (unterschiedliche Stichtiefen - Haut- und Muskel-Schicht sowie Periost) bei Ratten mit Hypotonie und Bradykardie. Dabei zeigte sich ST36 in allen Tiefen bei beiden Parametern signifikant wirksam.[1322143565-de]
(32) ST36 wirkt auf Angiotensin II (ANG) im Plasma, Aldosteron (ALD): Bei spontan hypertensiven Ratten senken LI11, HT7 und ST36 signifikant den systolischen und auch den diastolischen Blutdruck. das kann in engen Zusammenhang stehen mit dem Einfluß der Punkte auf das Angiotensin II (ANG) im Plasma, Aldosteron (ALD) und das atriale natriuretische Peptid (ANP). Signifikante, verbessernde Einflüsse auf ANG durch LI11, HT7 und ST36, auf ALD durch ST36 und HT7 und auf ANP durch HT7 waren nachweisbar. Der Nachweis signifikanter Wirkungen fehlte für LI15 und NAP.[1325511800-de]
(81) Bei Ratten wurde durch Ablassen von 45 Prozent ihres Blutvolumens ein Blutungsschock ausgelöst. Anschließend wurden die Wirkungen von ST36 und einem NAP verglichen. Auch wurde vergleichen, welchen Einfluß eine vor der Akupunktur durchgeführte Vagotomie oder eine Verabreichung des neurotoxischen Schlangengiftes alpha- Bungarotoxin darauf haben. Insgesamt zeigte sich, daß die Wirkung von ST36 der eines NAP signifikant überlegen war, aber durch Vagotomie oder das Neurotoxin deutlich verringert wurde. Konkrete Parameter waren (nach 3 und 12 Stunden) die Überlebensrate, der mittlerer arterielle Blutdruck, Zytokine wie Interleukin und Tumornekrosefaktor alpha in Blutplasma und Darm, Organparameter wie Aminotransferasen, Kreatinin und CK- MB, Darmverletzung, Darmpermeabilität, sowie Expression und Verteilung des Tight Junktion Proteins ZO-1 im Darm. Insgesamt konnte ST36 die systemische Entzündungsreaktion beim hämorrhagischen Schock reduzieren, Darmbarriere und Organfunktionen schützen, sowie die Überlebensrate steigern. Als ursächlich sahen die Autoren dafür seinen Einfluß auf den cholinergen anti- entzündlichen Mechanismus.[1400360199-de]
(82) ST36 wirkt auch über das Peptid Apelin in der rVLM bei der Regulation des Blutdruckes (sowohl bei Hochdruck, der durch Streß, als auch bei Hochdruck, der durch die Mikroinjektion von Apelin in die rVLM ausgelöst wurde).[1400752153-de]
(59) Die Wirkung von ST36 war bei Ratten nach colorektaler Aufdehnung bezüglich Blutdruck, Magenfunktion und Magendurchblutung sowie den Veränderungen im Elektrogastrogramm anderen Punkte (LR3, PC6 und NAP) signifikant überlegen (bezüglich des Blutdruckes war zudem die Wirkung bei PC6 gleichwertig, aber NAP signifikant überlegen).[1364942551-de]
(102) ST36 wirkt nicht auf die Herzfunktion (linksventrikulärer Druck).[1452525957-de]
(141) Bei Hunden war ein Schockzustand durch Blutverlust ausgelöst worden. Anschließend kam es zu zum Absinken von mittlerem Blutdruck in Körper- und Lungenarterie, zentralvenösem Druck und der Auswurfleistung des Herzens, bei gleichzeitigem Anstieg von TNF- alpha und Laktat im arteriellen Blut (jeweils Signifikanz). ST36 konnte diese Veränderungen mildern.[1500045361-de]
(148) Regulation der kardiovaskulären Funktion: Bei Ratten wurden in Narkose mittels Laser (Erwärmung der Hautoberfläche auf 54 Grad Celsius) Akupunkturpunkte stimuliert und anschließend Herzfrequenz (HF) und mittlerer arterieller Blutdruck (RR) gemessen. Die Stimulation von PC6 und LR3 (links oder rechts), sowie LI11 (rechts) steigerte HF und RR. Bei LI11 (links) reagierten HF und RR nicht, während beide bei ST36 (links oder rechts) absanken. Nach Durchtrennung der Rückenmarks waren alle diese Reaktionen wesentlich gemindert.[1503398069-de]
(154) Bei spontan hypertensiven Ratten wirkten sowohl Elektrostimulation an ST36, als auch eine gepulste Laserbestrahlung niedriger Intensität an DI2, sowie eine Kombination von beiden nach zehntägiger Anwendung signifikant blutdrucksenkend.[1505645313-de]
Zu Fließfähigkeit des Blutes
(15) Förderung der Fließfähigkeit des Blutes durch Hemmung der Blutplättchen-Adhäsion durch ST36.[1322141872-de]
(62) ST36 verbesserte die Blutviskosität und minderte die Thrombozytenaggregation unabhängig davon, ob sie 15 oder 60 Minuten täglich ausgeführt worden war. Naloxon hemmte diesen Effekt nicht. Ein beta-Antagonist verringerte den Effekt jedoch signifikant, was als Hinweis auf eine Beteiligung des adrenergen Systems gewertet wird.[1364987841-de]
Zu Pankreatitis
(7) Bei Ratten wurde eine akute Pankreatitis durch Injektion von Acidum cholatauricum (Trichloressigsäure) in den Ductus pancreaticus operativ verursacht. Parameter waren die Ascitesmenge, ein Score, der das Ausmaß der Erkrankung abbildete, der Tumornekrosefaktor alpha (TNF) und das Interleukin 6 (IL) im Serum sowie die Expression des Faktor Kappa B (NF-KappaB) im Pankreas. ST36 führte bei allen Parametern zu einer signifikanten Verbesserung. Zudem waren die Nekrosen der acinären Zellen und die entzündungsbedingten Infiltration sichtbar geringer.[1322059764-de]
(97) ST36 verbesserte bei Ratten mit nekrotisierender Pankreatitis die Durchblutung des Magen- Darmtraktes und senkte die Spiegel von Endothelin 1, Stickstoffoxid, Thromboxan B2 und 6- Ketoprostaglandin F1 alpha.[1436201903-de ]
Zu Organschaden
(48) ST36 hat protektiven Einfluß auf ischämische Verletzungen nach Blutungsschock (40% des Blutvolumens) und verzögertem (3 Stunden) Flüssigkeitsersatz. Parameter waren der Blutfluß in der Leber, der Wasseranteil und die ALT (Alanin Aminotransferase - GPT) im Plasma. Verglichen wurden prompter (10 Minuten) Flüssigkeitsersatz und auch ein NAP. Der NAP zeigte keinerlei erwähnenswerte Wirkung, der prompte Flüssigkeitsersatz war ST36 und verzögerter Flüssigkeitsgabe überlegen.[1364053334-de]
(123) Perfusion und Funktion der Leber bei akutem alkoholtoxischen Leberschaden wurden untersucht. Dabei zeigten sich signifikante Einschränkungen von Leberfunktion und Leberperfusion. Gleichzeitig stiegen der Gehalt des Lebergewebes an Thromboxan A (TXA2 - ein Vasokonstriktor) und Endothelin (ET - ein Vasokonstriktor), sowie GPT (Glutamat-Pyruvat-Transaminase, engl.: ALT - Alanin Aminotransferase) und GOT (Glutamat- Oxalacetat- Transaminase, engl.: AST - Aspartate Aminotransferase) bei gleichzeitiger Abnahme von Prostacyclin (PGI2 - ein Vasodilatator) (jeweils Signifikanz). Akupunktur an ST36 konnte diese Veränderungen signifikant mindern. Interessanterweise senkte ST36 auch bei nicht durch Alkohol vergifteten Tieren den Gehalt an TXA2, ET, GPT und GOT und steigerte den von PGI2 (zumindest tendenziell).[1474453179-de]
(118) Nach Multiinfarktdemenz verbessert ST36 (nicht NAP) bei Ratten die Lern- und Gedächtnisfähigkeiten und steigert die Zahl der Pyramidenzellen im Hippocampus (Region CA1) (jeweils Signifikanz).[1472569700-de]
(110) Bei den transgenen Mäusen reduzierte die Stimulation von ST36 mittels Bienengift Entzündungsreaktionen an Leber, Milz und Nieren. Diese Wirkung war signifikant der der Stimulation von ST36 mittels Kochsalzlösung und der Wirkung von Bienengift, das intraperitoneal injiziert wurde, überlegen.[1470825173-de]
(105) ST36 reduziert bei Ratten, die Freisetzung von Tumornekrosefaktor alpha (nicht von Interleukin 10) als Reaktion auf Endotoxine (Injektion von Lipopolysacchariden - LPS). Gleichzeitig reduzieren sich dabei Laborparameter, die eng mit Schäden von Herz, Leber, Niere und Intestinaltrakt (Glutamat- Pyruvat- Transaminase [GPT, oder ALT], Kreatinin, CK- MB [herzspezifische Kreatinkinase] und DAO [Serumdiaminoxidase]) in Zusammenhang stehen, signifikant. Die Wirkung von ST36 fehlt bei Tieren nach Vagotomie oder Injektion von alpha- Bungarotoxin (BGT). Die Autoren schlossen daraus, daß ST36 die Freisetzung proinflammatorischer Cytokine reduziert und die Organschäden nach Verabreichung von LPS mindert, indem der cholinerge antiinflammatorische Signalweg aktiviert wird.[1453219081-de]
(210) Ratten wurden hoch fetthaltig ernährt und so eine Fettleber mit Erhöhungen der der dortigen Expression von SREBP1c, sowie des der Serumspiegel von GPT, GOT und der freien Fettsäuren erzeugt (jeweils Signifikanz). Elektroakupunktur (EA) an ST40 mit 4 bis 20 Hz erwies sich zur Behandlung bezüglich der meisten Parameter signifikant wirksamer als EA an ST36 oder manuelle Akupunktur an ST40. (Hinweise: SREBP1c steht für Sterol regulatory element binding protein 1 c, GPT für Glutamat- Pyruvat- Transaminase bzw. Alanin Aminotransferase und GOT für Glutamat- Oxalacetat- Transaminase bzw. Aspartate Aminotransferase.)[1569837093-de]
Zu septische Prozesse
(29) Bei Ratten wurden durch Ligatur des Caecums und Punktion eine Sepsis ausgelöst. ST36 konnte dabei (im Gegensatz zum NAP) den Blutfluß und die Lipidperoxidation in der Leber verbessern und gleichzeitig Dysfunktion und Ödem der Leber abmildern. Parameter waren der hepatische Blutfluß, die Glutamat-Pyruvat-Transaminase (GPT) im Plasma sowie in der Leber das Malondialdehyd (MDA), die Xanthinoxidase (XOD) und der Wasseranteil. Die Ergebnisse waren für alle Meßwerte signifikant.[1324494526-de]
(1) ST36 mildert septische Prozesse (artifiziell erzeugt durch Lipopolysaccharide - LPS) an den Nieren, nicht aber an der Leber. Dabei finden sich nachweisliche Veränderungen von Kreatininspiegel, iNOS mRNA (renal), nicht aber von Glutamat-Oxalacetat-Transaminase (GOT), Glutamat-Pyruvat-Transaminase (GPT), Herzfrequenz (HF) und mittlerem arteriellen Druck (MAP).[1302124065-de]
(52) Bei Ratten, bei denen die Arteria mesenterica superior 45 Minuten verschlossen worden war zeigte der Einsatz von ST36 (im Gegensatz zu einem NAP) bezüglich der pathologischen Veränderungen und des Wassergehaltes des Interstítiums, sowie der DAO (diamine oxidase) und des Blutflusses in der intestinalen Mucosa nach 1 und 3 Stunden jeweils signifikante Verbesserungen verglichen mit einer unbehandelten Gruppe. Eine ebenfalls durchgeführte Scheinakupunktur an falschen Punkten ergab keinerlei signifikante Veränderungen im Vergleich zu der unbehandelten Gruppe.[1364079703-de]
Zu Nervensystem
(30) Bei genmanipulierten Mäusen die bereits klinische Zeichen einer amyotrophen Lateralsklerose aufwiesen bewirkte ST36 eine Abnahme der Aktivität der Gliazellen und auch der Expression des Tumornekrosefaktors alpha in Hirnstamm und Rückenmark. Im Vergleich zu einer unbehandelten Kontrollgruppe bewirkte ST36 eine Verbesserung der motorischen Aktivität und ein vermindertes Absterben von Nervenzellen.[1324555933-de]
(43) Soziale Isolation durch Einzelkäfighaltung führt bei Mäusen zu kognitiven Störungen einschließlich Gedächtnisstörungen. Parameter waren zusätzlich auch Nervenwachstumsfaktor (NGF) und der neurotrophe Faktor des Gehirns (BDNF). Dabei fand sich, daß ST36 Wesensveränderungen wie Vermeidungsreaktionen unter Akupunktur genauso wie NGF und BDNF im Hippocampus rückläufig waren.[1325692672-de]
(49) ST36 unwirksam: Geringer Einfluß von ST36 die hypothalamischen GABA und GABA (A) Rezeptor Proteine bei Ratten mit Schlaflosigkeit: Die Kombination BL62 und KI6, sowie HT7 regulieren die Expression von Gamma-Amino-Buttersäure (GABA) und die GABA (A)- Rezeptor (GABAR) Proteine bei an Ratten experimentell hergestellter Schlaflosigkeit (intraperitoneale Gabe von PCPA [chlorophenylalanine solution]) signifikant besser als PC6, SP6 und ST36 (obwohl auch mit letzteren drei Punkte behandelte Tiere eine Verbesserung zu unbehandelten aufwiesen).[1364077550-de]
(54) ST36 unwirksam: Präfrontal-limbische Veränderungen beim Dopaminstoffwechsel durch HT7, nicht durch ST36 bei von der Mutter getrennten Jungratten. Zeichen depressiven Verhaltens sowie das Verhältnis DOPAC/ DA (DOPAC - 3,4-Dihydroxyphenylacetonsäure, DA - Dopamin) im präfrontalen Cortex sowie dem Hippocampus und die Corticoide im Plasma besserten sich bei Jungratten, die 15 Tage nach der Geburt von der Mutter getrennt worden waren durch HT7. Die Ergebnisse deuten darauf hin, daß die Wiederherstellung des präfrontal limbischen Systems eine wichtige Rolle bei der Besserung der, durch die Trennung ausgelösten Depression spielen kann.[1364768361-de]
(56) ST36 unwirksam: Akupunktur an HT7 (nicht an ST36) lindert depressive Verhaltensänderungen über das Serotoninsystem im präfrontalen Cortex bei von der Mutter getrennten jungen Ratten. Bei von der Mutter getrennten Rattenjungen kann HT7 depressives Verhalten signifikant lindern, ebenso wie er die Quotienten 5-HIAA/5-HT (5-HT [Serotonin] und 5-HIAA [5-Hydroxyindol-3-Acetatsäure]), sowie die Expression des Serotonintransporters 5-HTT und BDNF (brain-derived neurotrophic factor) im Gewebe des präfrontalen Cortex verbessern. [1364815544-de]
(83) Nach intracerebraler Hämorrhagie steigerte ST36 die Angiogenese durch Hochregulation des hypoxieinduzierten Faktors 1 alpha (Protein, nicht mRNA).[1400776776-de]
(93) Bei Ratten waren durch Alkoholgaben die räumlichen Lern- und Gedächtnisfähigkeiten negativ beeinflußt worden und gleichzeitig war die FOS- Expression im Hippocampus (Region CA1) abgesunken. Durch den Einsatz von ST36 konnten diese Fähigkeiten und die FOS- Expression gesteigert werden.[1433327360-de]
(103) Neuroprotektion: ST36 kann bei Ratten mit Multiinfarktdemenz die, von der Funktion des Hippocampus abhängige Gedächtnisleistung verbessern wobei sie den cAMP/PKA/CREB Signalweg moduliert. Bei Anwesenheit von H89 (PKA- selektiver Peptidinhibitor) fehlen diese Effekte.[1452794295-de]
(107) Nach hämorrhagischem Apoplex reguliert ST36 (nicht NAP) die Expression von Angiopoetin 1 und 2 signifikant hoch. Das kann eine Rolle für die neuroprotektive Wirkung des Punktes spielen.[1455789905-de]
Zu Schwangerschaft
(122) Trächtigen Ratten war täglich Nikotin injiziert worden. Das beeinflußte bei den Neugeborenen die Morphologie des Lungengewebes, sowie zwei für die Lungenentwicklung wichtige Signalwege (Peroxisom- Proliferator- aktivierter Rezeptor gamma [PPAR] und Wnt-Signalweg [Wnt]) und auch die Hypothalamus- Hypophysen- Nebennierenachse und den Plasmaspiegel an beta- Endorphin (EN) negativ. Eine ebenfalls tägliche Akupunktur an ST36 konnte alle diese Veränderungen signifikant mindern.[1474381586-de]
Zu Sonstiges
(55) Zur Nachweisbarkeit von Akupunkturpunkten: Bei Ratten war die Expression von Cx43 an den Akupunkturpunkten signifikant höher als an Nicht-Akupunkturpunkten. Nach durchgeführter Akupunktur (PC6, ST36, DU14, REN4, Scheinpunkten 1 cm von den vorher genannten Punkten entfernt und KI1) lagen die Werte an den Akupunkturpunkten wiederum signifikant über den Werten der Tiere, bei denen keine Akupunktur erfolgt war. Die Autoren schlossen daraus, daß Akupunkturpunkte immunhistochemisch nachweisbar sind.[1364815010-de]
(31) Keine Wirkung auf den VVR: Untersucht wurde der vesico-vasculärer Reflex (VVR) bei narkotisierten Ratten ausgelöst durch eine Aufdehnung der Blase. Dabei zeigte ST36 keinerlei signifikante Auswirkungen, LI4 jedoch schon.[1325509282-de]
(19) Am Gehirn von Katzen fanden sich signifikante Temperaturunterschiede (von ~2 Grad Celsius) und entsprechende Unterschiede der Mikrozirkulation. Nach Stimulation von ST36 stieg der Blutfluß in den Arealen mit hoher Temperatur signifikant an, während sich in denen mit niedriger keinen signifikanten Unterschiede zeigten. Die Autoren schlossen daraus, daß es sich bei den wärmeren Arealen funktionell aktive Gehirnregionen handelt, an denen der Einfluß der Akupunktur stärker ist.[1322221594-de]
(37) ST36 aktiviert die Gonadotropin-Releasing-Hormon-Neuronen im Hypothalamus.[1324564967-de]
(46) ST36 konnte das Volumen der Lymphe im Ductus thoracicus signifikant erhöhen (ungeachtet der unterschiedlichen Stimulation), ohne daß sich signifikante Veränderungen bezüglich des Gehaltes an Histamin und 5-Hydroxytryptamine in der Lymphe zeigten.[1364049697-de]
(51) Bei Ratten, bei denen durch Eialbumin Asthma ausgelöst wurde, führte ST36 zu einer besseren Regulierung der mRNA- Expression von Fas und Bcl-2, sowie der Zahl und Apoptoserate der Eosinophilen. Es ergaben sich Hinweise, daß die Regulation bei gleichzeitiger Milzschwäche besonders effektiv (bezüglich Eosinophilenzahl und -apoptoserate) war. Alle geschilderten Veränderungen zeigten Signifikanz.[1364079378-de]
(57) Bei Hasen mit Blutmangelsyndrom verbesserte ST36 sowohl den Serumferritinspiegel, als auch die Gesamteisenbindungskapazität. Wegweisende, signifikante Unterschiede zwischen den Formen der Stimulation fehlten.[1364850458-de]
(24) ST36 beeinflußt die Pharmakokinetik von Paracetamol signifikant bei oraler Einnahme von 300mg und 600mg pro Kilogramm Körpergewicht. Beispielsweise stieg der Plasmaspiegel als Zeichen einer verbesserten Resorption stärker und schneller. Die Autoren folgerten, daß sich die Pharmakokinetik veränderte und das daher für eine Medikation während Akupunkturbehandlung berücksichtigt werden muß.[1324480848-de]
(25) ST36 weniger wirksam: An den Punkten PC6 und ST36 (sowie einem NAP) wurden jeweils Elektroakupunktur und eine anschließende Injektion von Dobutamin durchgeführt. Dabei zeigte PC6 einen deutlich stärkeren und nachhaltigeren exzitatorischen Effekt am Herzen (maximaler linksventrikulärer Druck, Herzfrequenz und maximale Druckdifferenz im Ventrikel) als ST36 (und der NAP).[1324487353-de]
(28) Wirkverstärkung von Rosiglitazon - s. Diabetes mellitus
(79) Die Ergebnisse wiesen darauf hin, daß ST36 den Metabolismus von Indocyaningrün (ICG) in der Leber beschleunigt.[1399301305-de]
(84) Es zeigte sich, daß das Belassen einer Nadel am Punkt ST36 bei gesunden Hunden und solchen mit Morbus Parkinson unterschiedliche Auswirkungen auf die Hirnaktivität hat.[1401117124-de]
(71) Der Nucleus tractus solitarius (NTS) kann ein primärer Knotenpunkt im zentralen Nervensystem (ZNS) für die Stimuli des Fuß- Yangming bei Ratten sein. Dazu wurden Neuronen im NTS von Ratten bezüglich Entladung und cFOS Expression untersucht. Dabei sich fand, daß die Reaktion auf die Punkte des Fuß- Yangming signifikant deutlicher war, als die auf SI18 oder NAP.[1391425173-de]
(69) Untersucht wurden die Entladungen in einem Ast des Nervus ischiadicus, sowie Mastzellenaktivität und Kollagenfasern im Bereich des Akupunkturpunktes während manueller Stimulation. Ziel war es, das Verhältnis der Nervenentladungen zur Mastzellaktivität aufzudecken.[1389345957-de]
(70) Wird bei Ratten mittels Zigarettenrauch eine COPD ausgelöst, so kann ST36 nicht nur die Lungenfunktion bessern, sondern auch die in der Bronchiallavage auffindbaren Entzündungs- Cytokine (TNF- alpha (TNF), Interleukin beta (IL) und Malonaldehyd (MDA)) herunterregulieren.hergestellt.[1390210111-de]
(74) Die antiinflammatorischen Effekte der EA an ST36 (nicht an einem NAP) bei experimentell erzeugter Autoimmunencephalitis stehen Zusammenhang mit der beta- Endorphin- und ACTH- Produktion (Hypothalamus), die die Thl/Th2 und Th17/Treg- Helferzell- Antwort beeinflußt.[1394620613-de]
(95) In der Positronenemissionstomographie (PET) zeigte ST36 bei Ratten (Alzheimermodell) eine stärkere Aktivität der Amygdala (bilateral) und des linken Temporallappens, als eine Scheinakupunktur.[1433522626-de]
(91) ST36 führt zu einer raschen und signifikanten Erweiterung der Mikrogefäße (Arteriolen und Venolen) im Mesenterium.[1430991565-de]
(104) Bei Ratten im Alkoholentzug hemmt ST36 (nicht ein NAP) die Hyperaktivität der HHN- Achse (Hypothalamus- Hypophysen- Nebennierenachse). Dabei reduziert ST36 (nicht ein NAP) die Plasmaspiegel von Corticosteron (CORT) und ACTH (adrenocorticotrophes Hormon), sowie die Expression von CRF (Corticotropinreleasingfaktor) im Hippocampus (Nukleus paraventricularis).[1453114873-de]
(109) Bei Ratten konnte ST36 postoperativ die operationsbedingte Aktivierung des ERK5-Signalweges und die Steigerung der Produktion des Corticotropin- Releasingfaktors im Hypothalamus regulieren. Dabei regulierte sie auch die Cytotoxizität der natürlichen Killerzellen der Milz, sowie die Expressionen der Gene Perforin und Granzyme-B (mRNA). Die Wirkung von ST36 war dabei vergleichbar mit der des ERK-Inhibitors BIX 02188. Schein- Elektroakupunktur zeigte keine entsprechende Wirkung.[1470673040-de]
(119) Nach Kontusion des Muskulus gastrocnemius beschleunigte die Akupunktur den Heilungsprozeß. Sie steigerte sowohl die Amplitude in der Elektromyografie und die Nervenleitgeschwindigkeit des entsprechenden motorischen Nervenastes, als auch Acetylcholinesterase (AchE) und Agrin in der motorischen Endplatte.[1472574945-de]
Quelle: www.AkuData.de
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